74. Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

Этиологическими факторами развития гипотиреоза являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление большого количества железистого эпителия при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом вследствие превышения допустимых лечебных доз, радиоактивного заражения местности и др. Наиболее частой причиной гипотиреоза является недостаточное поступление в организм йода и, возможно, кобальта.

Характерные для гипотиреоза нарушения высшей нервной деятельности, трофики, водно-электролитного, белкового и жирового обменов, роста и полового развития, терморегуляции и других функций жизнедеятельности организма при кретинизме достигают крайней степени.

Для микседемы типичны снижение обмена веществ, ожирение, малоподвижность, снижение температуры тела. В результате усиленной гидратации кожи и подкожной клетчатки и избыточного накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо становится одутловатым, с бедной мимикой, утолщенным носом и губами. Отмечаются ломкость ногтей, выпадение волос и другие трофические нарушения. Половая функция постепенно угасает, снижается интеллект, притупляется память, появляются апатия, сонливость, а в позднем периоде болезни — слабоумие.

74. Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

Повышение продукции тиреоидных гормонов, ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб.

Базедова болезнь характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышением психической возбудимости. Эти и многие другие патологические явления обусловлены токсическим действием избыточного количества тироксина и трийодтиронина.

Важнейшим этиологическим фактором тиреотоксикоза у человека является психическая травма. Предрасполагающими факторами служат инфекция, переохлаждение, а также физиологические колебания функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом.

Представления о гиперпродукции тиротропина как ведущем патогенетическом звене базедовой болезни в настоящее время подвергнуты пересмотру. Основное значение придают нарушению иммунологических процессов и увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. В крови больных присутствует длительно действующий стимулятор щитовидной железы — иммуноглобулин типа IgG. Доказана патогенная роль простагландинов щитовидной железы в нарушениях ее функции. В патогенезе тиреотоксикоза и его осложнений имеют значение также циркулирующие с кровью антитела к белкам головного мозга, рецепторам тиреотропина и другим антигенам. Пучеглазие вызывается экзофтальмическим фактором, который имеет гипофизарное происхождение и сходен по ряду признаков с тиротропином. Эти факторы продолжают действовать и после хирургического лечения базедовой болезни и могут стать причиной посттиреотоксической энцефалоофтальмопатии или гипертонии.