
- •Регенеративні форми еритроцитів. Характеристика основних груп анемій (постгеморагічні, гемолітичні, дисеритропоетичні|) за регенераторною активністю кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез гострої крововтрати; компенсаторні реакції; характеристика гострої постгеморагічної анемії (по всіх класифікаціях анемій).
- •Етіологія, патогенез хронічної постгеморагічної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Класифікація гемолітичних анемій (спадкових|спадкоємних|, набутих|набутих|). Імунні гемолітичні анемії (гемолітична хвороба плоду і новонародженого).
- •Типи гемолізу еритроцитів. Клінічні прояви|вияви|/наслідки|результати| гемолізу еритроцитів.
- •Характеристика груп дисеритропетичних| анемій. Апластична| анемія: етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові і кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові залізодефіцитної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій. Поняття про залізорефрактерні| анемії.
- •Причини і наслідки|результати| дефіциту в організмі вітаміну в12 і фолієвої| кислоти.
- •Патогенез анемій, спричинених дефіцитом вітаміну в12 та/або фолієвої | кислоти. Особливості картини периферичної крові. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Лейкоцитоз: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез реактивних нейтрофільного, еозинофільного|, лімфоцитарного|, моноцитарного лейкоцитозів.
- •Лейкопенії: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| нейтропенії.
- •Критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| лімфопенії. Типові прояви|вияви| недостатності т4 лімфоцитів при сніДі.
- •Загальна|спільна| характеристика основних груп гемобластозів|; етіологія лейкозу і лімфом. Особливості лейкозу у|в,біля| дітей.
- •Лейкоз: визначення поняття, принципи класифікації. Патогенез гострого і хронічного лейкозу; типові зміни кісткового мозку, периферичної крові; системні порушення.
- •Пухлинна прогресія лейкозу: механізми, клінічні прояви|вияви|. Принципи терапії лейкозу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| порушень коагуляційного гемостаза.
- •Етіологія, патогенез тромбоцитопенії. Спадкові|спадкоємні| і набуті |набуті| тромбоцитопатії|.
- •Вазопатії. Клінічні прояви|вияви| порушень тромбоцитарно| – судинного гемостазу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| синдрому двз| кров.
- •Недостатність кровообігу: визначення поняття, класифікації. Патогенез проявів|виявів| хронічної недостатності кровообігу (гіпоксія, ацидоз, задишка, ціаноз, набряки).
- •Недостатність серця: визначення поняття, класифікації. Причини міокардіальної| некоронарогенної недостатності серця.
- •Гіпертрофія міокарду: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку (за ф. Меєрсоном). Особливості гіпертрофованого міокарду, що сприяють розвитку кардіосклерозу.
- •Коронарна недостатність: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку. Наслідки|результати| / клінічні прояви|вияви|.
- •Ішемічна хвороба серця: клінічні прояви|вияви|; типові зміни екг; етіологія, патогенез стенокардії.
- •Інфаркт міокарду: прояви|вияви|; можливі ускладнення. Поняття про реперфузійний синдром.
- •Причини гострої серцевої|сердечної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|. Патогенез кардіогенного набряку легень, кардіогенного шоку.
- •Аритмії серця: класифікація. Етіологія, патогенез порушень автоматизму серця.
- •Екстрасистоли: види, причини і механізм виникнення ектопічних вогнищ|осередків| збудження в міокарді.
- •Порушення провідності, блокади серця: причини, види, основні екг – прояви|вияви|. Синдром Морганьї – Адамса – Стоксу.
- •Трепетання, мерехтіння передсердя. Миготлива аритмія. Фібриляція шлуночків. Причини, патогенез.
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація, характеристика форм (локалізація, характер|вдача| змін судинної стінки, типові клінічні прояви|вияви| / наслідки|результати|).
- •Етіологія атеросклерозу. Роль порушень рецептор-залежного ендоцитозу | ліпопротеїнів| (зміна рецепторів, модифікація) в атерогенезі .
- •Роль пошкодження|ушкодження| судинної стінки в патогенезі атеросклерозу «Response to injure» Ross, Glomset.
- •Артеріальна гіпертензія (аг|): визначення поняття, класифікації. Гемодинамічні типи аг|. Негативні наслідки|результати| аг|.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ниркових гіпертензій.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ендокринних гіпертензій.
- •Первинна артеріальна гіпертензія: сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Гемодинамічна характеристика.
- •Етіологія, патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс.
- •Причини і механізми порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні|обструкційні| і рестриктивні порушення.
- •Перфузійна недостатність дихання. Причини і наслідки порушення загального|спільного| і регіонарного вентиляційно – перфузійного співвідношення в легенях.
- •Етіологія, патогенез брадипное, тахіпное, гіперпное|, апное.
- •Види, причини, механізми розвитку періодичного і термінального дихання.
- •Причини, патогенез задишки (диспное).
- •Причини, патогенез асфіксії.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення.
- •Порушення секреторної функцій шлунку. Патологічна шлункова секреція, види; причини і механізми розвитку.
- •Ерозії/виразки|язви| травного тракту. Види, причини і механізми розвитку. Пептична виразка|язва| шлунку і 12-палої кишки. Характеристика ульцерогенних чинників|факторів|.
- •Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|.
- •Причини, механізми розвитку гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.
- •Порушення рухової функції шлунку і кишок. Етіологія, патогенез блювоти, проносу.
- •Види, причини, механізми розвитку кишкової непрохідності.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, види, етіологія. Клінічні прояви.
- •Патогенез порушень вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів при недостатності печінки.
- •Печінкова кома: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку печінкової коми.
- •Визначення поняття, види, причини, механізми розвитку жовтяниць.
- •Характеристика холемічного синдрому. Його етіологія, патогенез.
- •Причини і механізми розвитку ахолічного синдрому .
- •Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви.
- •Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації.
- •Причини і механізми тубулярної недостатності. Клінічні прояви.
- •Олігурія, анурія, поліурія, - визначення понять, критерії. Водний, осмотичний, гіпертензивний діурез. Гипо-, ізостенурія.
- •Види, механізми розвитку протеїнурії, циліндрурії, глюкозурії, аміноацидурії, гематурії, лейкоцитурії.
- •Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Хронічна ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Нефротичний синдром: патогенез клінічних проявів.
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі. Етіологія, патогенез гострого дифузного гломерулонефриту.
- •Причини і механізми розвитку ендокринопатій. Порушення прямих і зворотних регуляторних зв'язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії. Причини і механізми порушень біосинтезу, депонування і секреції гормонів.
- •Периферичні ендокринопатії. Порушення транспорту, метаболізму, інактивації, екскреції гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Недостатність кори надниркових залоз, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Зоб: види, етіологія, патогенез; можливі варіанти функціонального стану щитовидної залози при зобі.
- •Гипо- і гіперфункція паращитовидних залоз: етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Порушення функції статевих залоз: первинні і вторинні стани гіпер- та гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Стрес. Визначення поняття, причини і механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації".
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів в нервовій системі. Роль змін гематоенцефалічного бар'єру в патогенезі порушень діяльності цнс.
- •Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Центральні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія.
- •Уявлення про екстремальні стани. Загальна характеристика. Принципи класифікації.
- •Види, причини і механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви|вияви|.
- •90Кома: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку коматозних станів. Патогенез коматозних станів при цукровому діабеті 1 типу.
Печінкова кома: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку печінкової коми.
Печеночная кома — синдром, обусловленный токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими расстройствами ее функций, возникающий вследствие печеночно-клеточной и сосудистой форм печеночной недостаточности.
Классификация. По патогенезу выделяют три разновидности печеночной комы:
1) печеночно-клеточную;
2) портокавальную;
3) смешанную.
Этиология. Причиной печеночной комы может быть любое заболевание печени, но чаще всего вирусный гепатит, токсическая дистрофия печени, цирроз, острое расстройство печеночного кровообращения, синдром портальной гипертензии.
Патогенез. Главным звеном в патогенезе печеночной комы является увеличение в крови содержания церебротоксических веществ, поступающих из кишечника в печень и не обезвреживаемых в ней при нарушении антитоксической функции гепатоцитов или образующихся в печени при разрушении паренхимы. При наличии шунтов между воротной и полыми венами эти вещества поступают из кишечника в общий кровоток, минуя печень.
Важнейшими звеньями в патогенезе печеночной комы являются гипогликемия, усиливающая дефицит энергии в клетках мозга; гипоксия; сдвиги водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Изменение водно-электролитного обмена при печеночной коме проявляется в развитии гипокалиемии, возникающей как следствие вторичного гиперальдостеронизма при снижении метаболизма альдостерона в печени. При потере внеклеточного калия и на фоне повышения проницаемости клеточных мембран происходит выход калия из клеток, в том числе мозга, по градиенту концентрации в межклеточное пространство, а ионы натрия и водорода поступают в клетки. Развивается внутриклеточный ацидоз и гипокалиемический внеклеточный алкалоз, что способствует проникновению аммиака в нервные клетки и усилению его церебротоксического действия. В то же время при печеночно-клеточной коме нередко отмечается метаболический ацидоз не только в клетках печени, но и мозга вследствие накопления пировиноградной, молочной, трикарбоновых, жирных кислот, в связи с чем повышается проницаемость клеточных мембран, возрастает поступление церебротоксических веществ и воды в клетки мозга (отек).
Визначення поняття, види, причини, механізми розвитку жовтяниць.
Желтуха — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.
Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи:
1) надпеченочную, вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина;
2) печеночную желтуху, обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени;
3) подпеченочную желтуху, возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям.
Надпеченочная желтуха. К этой группе относятся:
1) гемолитическая желтуха, которая развивается в результате повышенного распада эритроцитов;
2) шунтовая гипербилирубинемия — при возрастании образования так называемого шунтового билирубина из гемоглобина незрелых форм эритроцитов или же из гема таких протеидов, как миоглобин, цитохромы, каталаза, при обширных гематомах, инфарктах;
3) желтуха при нарушении плазменного транспорта билирубина — при разрыве связи между билирубином и альбумином некоторыми медикаментами или же нарушении образования билирубин-альбуминового комплекса вследствие резкого уменьшения содержания альбумина в крови.
Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии
Патогенез. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой. Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина, который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином. Может возрасти уровень конъюгированного билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной.
Печеночная желтуха. Этиология. Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов, а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита.
Патогенез. Выделяют следующие патогенетические разновидности печеночных желтух:
1. Печеночная желтуха вследствие нарушения захвата билирубина гепатоцитом может возникнуть:
а) в результате уменьшения в печеночной клетке содержания белков Y и Z, обеспечивающих перенос билирубина через цитоплазматическую мембрану из крови в клетку;
б) из-за конкурентного торможения захвата билирубина;
в) вследствие генетически детерминированного нарушения структуры мембраны васкулярного полюса гепатоцитов, отщепления в ней свободного билирубина от связи с альбумином и переноса билирубина в гепатоцит. При этом уже вторично не происходит конъюгация билирубина и возникает непрямая гипербилирубинемия. В моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушения образования глюкуронидов билирубина в гепатоцитах и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике.
2. Печеночная желтуха вследствие нарушения конъюгации билирубина с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой в мембране эндоплазматического ретикулума возникает при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы, катализирующей этот процесс. Такой механизм развития печеночной желтухи отмечается при физиологической желтухе новорожденных, у недоношенных детей, при вскармливании грудным молоком матери с высоким содержанием прегнандиола, применении ряда лекарственных препаратов, гипотиреозе, а также наследственном дефиците фермента. Отсутствие или понижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы обусловливает нарушение образования связанного билирубина, количество которого в желчи уменьшается, что приводит к снижению выделения стеркобилина с калом и мочой. В то же время в крови возрастает концентрация неконъюгированного билирубина — непрямая гипербилирубинемия.
3. Печеночная желтуха вследствие нарушения экскреции билирубина из гепатоцита в желчевыводящие пути развивается при изменении проницаемости билиарной части цитоплазматической мембраны печеночной клетки, цитолизе гепатоцитов, разрыве желчных канальцев, сгущении желчи и закупорке внутрипеченочных путей.
Значительно чаще уменьшение выделения билирубина в той или иной мере сочетается с нарушением его захвата, внутриклеточного транспорта, конъюгации гепатоцитом. Таков механизм возникновения печеночной желтухи при повреждении клеток печени и внутрипеченочном холестазе, что наблюдается при вирусных, инфекционных, токсических гепатитах, обменных гепатозах, циррозе печени, диффузной инфильтрации печени при лейкозах, гемохроматозе.
При гепатоцеллюлярной и холестатической разновидности печеночной желтухи резко снижается экскреция конъюгированного билирубина в желчь, и он поступает из патологически измененных гепатоцитов в кровь, возникает прямая гипербилирубинемия. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина — непрямая гипербилирубинемия, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с калом и мочой, а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи объясняется повышенным содержанием в ней прямого билирубина и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками.
Подпеченочная желтуха.
Патогенез. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию и наличие желчных кислот в моче. Непоступление желчи в кишечник из-за механического препятствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобилин с калом и мочой.