
- •Регенеративні форми еритроцитів. Характеристика основних груп анемій (постгеморагічні, гемолітичні, дисеритропоетичні|) за регенераторною активністю кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез гострої крововтрати; компенсаторні реакції; характеристика гострої постгеморагічної анемії (по всіх класифікаціях анемій).
- •Етіологія, патогенез хронічної постгеморагічної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Класифікація гемолітичних анемій (спадкових|спадкоємних|, набутих|набутих|). Імунні гемолітичні анемії (гемолітична хвороба плоду і новонародженого).
- •Типи гемолізу еритроцитів. Клінічні прояви|вияви|/наслідки|результати| гемолізу еритроцитів.
- •Характеристика груп дисеритропетичних| анемій. Апластична| анемія: етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові і кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові залізодефіцитної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій. Поняття про залізорефрактерні| анемії.
- •Причини і наслідки|результати| дефіциту в організмі вітаміну в12 і фолієвої| кислоти.
- •Патогенез анемій, спричинених дефіцитом вітаміну в12 та/або фолієвої | кислоти. Особливості картини периферичної крові. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Лейкоцитоз: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез реактивних нейтрофільного, еозинофільного|, лімфоцитарного|, моноцитарного лейкоцитозів.
- •Лейкопенії: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| нейтропенії.
- •Критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| лімфопенії. Типові прояви|вияви| недостатності т4 лімфоцитів при сніДі.
- •Загальна|спільна| характеристика основних груп гемобластозів|; етіологія лейкозу і лімфом. Особливості лейкозу у|в,біля| дітей.
- •Лейкоз: визначення поняття, принципи класифікації. Патогенез гострого і хронічного лейкозу; типові зміни кісткового мозку, периферичної крові; системні порушення.
- •Пухлинна прогресія лейкозу: механізми, клінічні прояви|вияви|. Принципи терапії лейкозу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| порушень коагуляційного гемостаза.
- •Етіологія, патогенез тромбоцитопенії. Спадкові|спадкоємні| і набуті |набуті| тромбоцитопатії|.
- •Вазопатії. Клінічні прояви|вияви| порушень тромбоцитарно| – судинного гемостазу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| синдрому двз| кров.
- •Недостатність кровообігу: визначення поняття, класифікації. Патогенез проявів|виявів| хронічної недостатності кровообігу (гіпоксія, ацидоз, задишка, ціаноз, набряки).
- •Недостатність серця: визначення поняття, класифікації. Причини міокардіальної| некоронарогенної недостатності серця.
- •Гіпертрофія міокарду: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку (за ф. Меєрсоном). Особливості гіпертрофованого міокарду, що сприяють розвитку кардіосклерозу.
- •Коронарна недостатність: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку. Наслідки|результати| / клінічні прояви|вияви|.
- •Ішемічна хвороба серця: клінічні прояви|вияви|; типові зміни екг; етіологія, патогенез стенокардії.
- •Інфаркт міокарду: прояви|вияви|; можливі ускладнення. Поняття про реперфузійний синдром.
- •Причини гострої серцевої|сердечної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|. Патогенез кардіогенного набряку легень, кардіогенного шоку.
- •Аритмії серця: класифікація. Етіологія, патогенез порушень автоматизму серця.
- •Екстрасистоли: види, причини і механізм виникнення ектопічних вогнищ|осередків| збудження в міокарді.
- •Порушення провідності, блокади серця: причини, види, основні екг – прояви|вияви|. Синдром Морганьї – Адамса – Стоксу.
- •Трепетання, мерехтіння передсердя. Миготлива аритмія. Фібриляція шлуночків. Причини, патогенез.
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація, характеристика форм (локалізація, характер|вдача| змін судинної стінки, типові клінічні прояви|вияви| / наслідки|результати|).
- •Етіологія атеросклерозу. Роль порушень рецептор-залежного ендоцитозу | ліпопротеїнів| (зміна рецепторів, модифікація) в атерогенезі .
- •Роль пошкодження|ушкодження| судинної стінки в патогенезі атеросклерозу «Response to injure» Ross, Glomset.
- •Артеріальна гіпертензія (аг|): визначення поняття, класифікації. Гемодинамічні типи аг|. Негативні наслідки|результати| аг|.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ниркових гіпертензій.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ендокринних гіпертензій.
- •Первинна артеріальна гіпертензія: сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Гемодинамічна характеристика.
- •Етіологія, патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс.
- •Причини і механізми порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні|обструкційні| і рестриктивні порушення.
- •Перфузійна недостатність дихання. Причини і наслідки порушення загального|спільного| і регіонарного вентиляційно – перфузійного співвідношення в легенях.
- •Етіологія, патогенез брадипное, тахіпное, гіперпное|, апное.
- •Види, причини, механізми розвитку періодичного і термінального дихання.
- •Причини, патогенез задишки (диспное).
- •Причини, патогенез асфіксії.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення.
- •Порушення секреторної функцій шлунку. Патологічна шлункова секреція, види; причини і механізми розвитку.
- •Ерозії/виразки|язви| травного тракту. Види, причини і механізми розвитку. Пептична виразка|язва| шлунку і 12-палої кишки. Характеристика ульцерогенних чинників|факторів|.
- •Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|.
- •Причини, механізми розвитку гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.
- •Порушення рухової функції шлунку і кишок. Етіологія, патогенез блювоти, проносу.
- •Види, причини, механізми розвитку кишкової непрохідності.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, види, етіологія. Клінічні прояви.
- •Патогенез порушень вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів при недостатності печінки.
- •Печінкова кома: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку печінкової коми.
- •Визначення поняття, види, причини, механізми розвитку жовтяниць.
- •Характеристика холемічного синдрому. Його етіологія, патогенез.
- •Причини і механізми розвитку ахолічного синдрому .
- •Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви.
- •Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації.
- •Причини і механізми тубулярної недостатності. Клінічні прояви.
- •Олігурія, анурія, поліурія, - визначення понять, критерії. Водний, осмотичний, гіпертензивний діурез. Гипо-, ізостенурія.
- •Види, механізми розвитку протеїнурії, циліндрурії, глюкозурії, аміноацидурії, гематурії, лейкоцитурії.
- •Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Хронічна ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Нефротичний синдром: патогенез клінічних проявів.
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі. Етіологія, патогенез гострого дифузного гломерулонефриту.
- •Причини і механізми розвитку ендокринопатій. Порушення прямих і зворотних регуляторних зв'язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії. Причини і механізми порушень біосинтезу, депонування і секреції гормонів.
- •Периферичні ендокринопатії. Порушення транспорту, метаболізму, інактивації, екскреції гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Недостатність кори надниркових залоз, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Зоб: види, етіологія, патогенез; можливі варіанти функціонального стану щитовидної залози при зобі.
- •Гипо- і гіперфункція паращитовидних залоз: етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Порушення функції статевих залоз: первинні і вторинні стани гіпер- та гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Стрес. Визначення поняття, причини і механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації".
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів в нервовій системі. Роль змін гематоенцефалічного бар'єру в патогенезі порушень діяльності цнс.
- •Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Центральні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія.
- •Уявлення про екстремальні стани. Загальна характеристика. Принципи класифікації.
- •Види, причини і механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви|вияви|.
- •90Кома: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку коматозних станів. Патогенез коматозних станів при цукровому діабеті 1 типу.
Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ендокринних гіпертензій.
Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом, следствием какого-нибудь другого заболевания.
Ендокринні гіпертензії обумовлені феохромоцитомою і іншими хромаффіннимі пухлинами, первинним альдостеронізмом, природженою наднирковозалозною гіперплазією з дефіцитом 11 - бета-гідроксилюванія і 17-альфа-гідроксилювания, синдромом Яценко - Кушинга, акромегалією і ін.
Первинна артеріальна гіпертензія: сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Гемодинамічна характеристика.
Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. Подчеркивается роль возраста в происхождении гипертонической болезни. Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор.
Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля, давление жидкости в системе трубок определяется величиной их наполнения и сопротивления току жидкости. Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. В свою очередь величина минутного объема крови сердца определяется массой циркулирующей крови, систолическим выбросом сердца, частотой сердечных сокращений, венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку зависит от диаметра сосудов, вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.
В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.
Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца, неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку.
Эукинетический тип — связан с увеличением обоих параметров.
Гипокинетический тип — величина минутного объема крови не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено периферическое сопротивление кровотоку.
Етіологія, патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс.
В отличие от гипертензии артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов.
В настоящее время выделяют артериальную гипотензию физиологическую и патологическую. Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа.
Артериальное давление определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.
Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца, головного мозга, легких, печени, крови, эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.
Что касается происхождения нейроциркуляторной артериальной гипотензии, считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга. Превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.
Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинэргических влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.
В узком смысле понятие "коллапс" используется для обозначения резкого падения артериального давления, вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, и спадаются.
Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизиологически — признаками острой сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между объемом циркулирующей жидкости и величиной просвета сосудов. Таким образом, причинами развития коллапса могут быть как внезапное уменьшение объема крови, так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс.
Недостатність дихання (НД|): визначення поняття, класифікація. Причини порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну| мембрану. Набряк легенів: види, причини і механізми виникнення і розвитку.
Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.
Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.
Причинами нарушения диффузии газов через альвеоло-капилярную мембрану могут быть: нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны, уменьшение площади мембран, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.
Отек легких может быть сердечный и несердечный.
Отек легких несердечный. Этиология и патогенез:
поражение легочной ткани - инфекционное, аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии; инфаркт легкого; синдром Гудпасчера;
нарушение водно-злектролитного баланса, гиперволемия;
утопление в соленой воде;
нарушение центральной регуляции - при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга, при перевозбуждении вагусного центра;
снижение внутригрудного давления - при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе;
избыточная терапия при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций;
различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья.