37. Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ендокринних гіпертензій.

Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом, следствием какого-нибудь другого заболевания.

Ендокринні гіпертензії обумовлені феохромоцитомою і іншими хромаффіннимі пухлинами, первинним альдостеронізмом, природженою наднирковозалозною гіперплазією з дефіцитом 11 - бета-гідроксилюванія і 17-альфа-гідроксилювания, синдромом Яценко - Кушинга, акромегалією і ін.

37. Первинна артеріальна гіпертензія: сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Гемодинамічна характеристика.

Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. Подчеркивается роль возраста в происхождении гипертонической болезни. Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор.

Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля, давление жидкости в системе трубок определяется величиной их наполнения и сопротивления току жидкости. Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. В свою очередь величина минутного объема крови сердца определяется массой циркулирующей крови, систолическим выбросом сердца, частотой сердечных сокращений, венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку зависит от диаметра сосудов, вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

• Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца, неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку.

• Эукинетический тип — связан с увеличением обоих параметров.

• Гипокинетический тип — величина минутного объема крови не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено периферическое сопротивление кровотоку.

37. Етіологія, патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс.

В отличие от гипертензии артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов.

В настоящее время выделяют артериальную гипотензию физиологическую и патологическую. Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа.

Артериальное давление определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца, головного мозга, легких, печени, крови, эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Что касается происхождения нейроциркуляторной артериальной гипотензии, считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга. Превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинэргических влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.

В узком смысле понятие "коллапс" используется для обозначения резкого падения артериального давления, вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, и спадаются.

Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизиологически — признаками острой сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между объемом циркулирующей жидкости и величиной просвета сосудов. Таким образом, причинами развития коллапса могут быть как внезапное уменьшение объема крови, так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс.

37. Недостатність дихання (НД|): визначення поняття, класифікація. Причини порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну| мембрану. Набряк легенів: види, причини і механізми виникнення і розвитку.

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Причинами нарушения диффузии газов через альвеоло-капилярную мембрану могут быть: нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны, уменьшение площади мембран, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.

Отек легких может быть сердечный и несердечный.

Отек легких несердечный. Этиология и патогенез:

• поражение легочной ткани - инфекционное, аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии; инфаркт легкого; синдром Гудпасчера;

• нарушение водно-злектролитного баланса, гиперволемия;

• утопление в соленой воде;

• нарушение центральной регуляции - при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга, при перевозбуждении вагусного центра;

• снижение внутригрудного давления - при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе;

• избыточная терапия при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций;

• различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья.