19. Причини гострої серцевої|сердечної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|. Патогенез кардіогенного набряку легень, кардіогенного шоку.

Если повышенная нагрузка на сердце чрезмерна, компенсаторные механизмы не справляются с перегрузкой и развивается острая недостаточность сердца. При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного мышечного волокна. Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширению полостей сердца. Острая недостаточность сердца сопровождается значительными изменениями в кровообращении — повышением венозного давления, снижением минутного объема крови, гипоксией тканей. В сердечной мышце наряду с обменными могут возникать и структурные изменения, так что даже при последующем уменьшении нагрузки деятельность сердца может не нормализоваться.

Острая недостаточность сердца развивается при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, тромбозе клапанного отверстия, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью артериальной системы, ведущее к ишемии головного мозга с тяжелыми изменениями его функции, напоминающими картину шока и нередко сопровождающимися потерей сознания и судорогами.

Инфаркт миокарда может сопровождаться острой или хронической недостаточностью сердца, причем ухудшение гемодинамики выражается тем отчетливее, чем обширнее инфаркт. При этом происходит повышение давления крови на путях притока ее к сердцу и снижение минутного объема крови. Одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором происходит снижение сердечного, выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности головного мозга и других органов, смерти.

19. Аритмії серця: класифікація. Етіологія, патогенез порушень автоматизму серця.

Нарушения ритма возникают при воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, кальция и магния, при гормональных дисфункциях, а также могут явиться результатом нарушения взаимодействия симпатической и парасимпатической иннервации сердца. Под влиянием указанных этиологических факторов могут измениться активность нормального водителя ритма, рефрактерный период различных возбудимых структур или нарушиться проведение возбуждения между различными звеньями проводящей системы и между проводящей системой и сократительным миокардом, возникнуть эктопические очаги возбуждения.

Нарушение автоматизма. Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяризации в ту или другую сторону ведет к изменению частоты генерации импульсов или к появлению других источников импульсации, если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участках сердца и приводят к появлению там потенциалов действия.

В патологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы сердца.

В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: синусную, предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую.

Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия.

Нарушение проводимости. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется блокадой. Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутри желудочковой блокаде частота сердечных сокращений не изменяется, а нарушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы. Предсердно-желудочковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и частоты сердечных сокращений.

Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Блокада II степени сопровождается более выраженными нарушениями атриовентрикулярной проводимости, так что один или несколько импульсов из синусового узла не могут быть проведены к желудочкам: число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.

Полная поперечная блокада еще называется блокадой III степени.

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги. Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращений желудочков указанные явления проходят.

При нарушении проводимости по одной из ножек предсердно-желудочкового пучка частота сокращений не изменяется, но сокращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие того, что волна возбуждения доходит к нему окольным путем.

Нарушение усвоения ритма. Сердечная аритмия может заключаться и в том, что нарушается воспроизведение частоты возбуждения или следующие друг за другом потенциалы действия и сокращения оказываются неодинаковыми.

Трансформация ритма может наблюдаться при нарушении проведения возбуждения по различным участкам сердечной проводящей системы или при переходе возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна сердца.

Альтернация проявляется в неравенстве по амплитуде и длительности следующих друг за другом возбуждений и сокращений. Возможна альтернация только возбуждений или только сокращений, или одновременно тех и других.

Аритмия вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости. При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость проведения его по разным участкам миокарда или имеет место распространение импульса только в одном направлении, создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма — трепетание и мерцание.

При некоторых патогенных воздействиях возникает фибрилляция желудочков. При этом из-за хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции предрасполагают уменьшение концентрации внутриклеточного калия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоцитов и более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также изменение содержания нервных медиаторов, особенно катехоламинов.