Пропріорецепція

Передавання пропріорецептивної інформації відбува­ється вгору по дорсальних стовпах спинного мозку. Велика кількість вхідної пропріорецептивної інформації потрапляє до мозочка, а частина проходить через медіальні петлі і таламічні проекції до кори. Захворювання задніх стовпів спричинюють атаксію внаслідок порушеного передавання пропріорецептивних імпульсів до мозочка.

Є докази того, що пропріорецептивна інформація пере­ходить у свідомість по передньолатеральних стовпах спин­ного мозку. Усвідомлення позиції різних частин тіла у просторі залежить частково від імпульсів, які надходять від органів чуття, що містяться в суглобах та навколо них. До таких органів належать закінчення дифузного типу із повільною адаптацією, структура яких нагадує сухожильні органи Гольджі, і, можливо, тільця Пачіні синовіальних оболонок і зв'язок. Імпульси від цих органів, дотикових рецепторів шкіри та інших тканин, а також м'язових веретен, синтезуються у корі мозку в усвідомлення поло­ження тіла у просторі.

Мікроелектродні дослідження засвідчують, що багато нейронів сенсорної кори реагують на специфічні рухи, а не лише на дотик чи статичну позицію. У цьому розумінні сенсорна кора за організацією нагадує зорову кору (див. Розділ 8).

Температурна чутливість

Відомо два типи температурних рецепторів: ті, що мак­симально реагують на температуру, трохи вищу від тем­ператури тіла, і ті, які максимально реагують на темпе­ратуру, трохи нижчу від температури тіла. Перші називають тепловими рецепторами, другі - холодовими. Однак адекватними подразниками обох типів рецепторів є два різні теплові рівні, оскільки холод не є формою енергії.

Експерименти із картуванням свідчать, що є окремі холодо- і теплочутливі точки на шкірі. Холодових точок у чотири-десять разів більше, аніж теплових. Температурні рецептори — це вільні нервові закінчення, які реагують на абсолютну температуру, а не на перепад температур через шкіру. Холодові рецептори реагують на температуру від 10 до 38°С, а теплові - від ЗО до 45°С. Холодовими аферентними волокнами є волокна А5 і С, тоді як тепло­вими аферентами - волокна С (див. табл. 2-1). Ці аферентні волокна передають інформацію у зацентральну закрутку через латеральний спіноталамічний тракт і таламічну про­менистість.

Оскільки органи температурної чутливості локалізовані субепітеліально, то їхнє подразнення визначене темпера­турою підшкірних тканин. Холодні металеві об'єкти сприймаються як холодніші порівняно з дерев'яними об'єктами такої самої температури, тому що метал від­водить тепло від шкіри швидше і підшкірна тканина охолоджується більше. Адаптації нема при температурі шкіри до 20°С і понад 40°С, проте між 20 і 40°С адаптація є, так що відчуття, спричинене зміною температури, поступово загасає. Понад 45°С починається пошкодження тканин, температурне відчуття перетворюється на больове. Відчуття тепла в межах 43-50°С, ймовірно, передається капсаїциновими рецепторами (див. нижче).

Больова чутливість Рецептори і провідні шляхи

Больові рецептори є вільними нервовими закінченнями, які містяться майже у всіх тканинах тіла. Больові імпульси передаються до ЦНС двома системами волокон. Одна ноцицепторна система складається з тонких мієлінових волокон А5, що мають діаметр 2-5 мкм і передають імпульси зі швидкістю 12-30 м/с. Інша система складається із безмієлінових волокон С діаметром 0,4-1,2 мкм. Ці волокна містяться у латеральних ділянках задніх корінців, їх часто називають волокнами С задніх корінців; вони про­водять імпульси з низькою швидкістю 0,5-2 м/с. Обидві групи волокон закінчуються у задніх рогах: волокна А8 -переважно на нейронах пластинок І та V, тоді як волокна С задніх корінців - на нейронах пластинок І та II. Є докази такого: синаптичним трансмітером, що його виділяють первинні аферентні волокна, які забезпечують відчуття швидкого болю середньої сили (див. нижче), є глутамат, а трансмітером, який передає повільний сильний біль, -речовина Р.

Синапси між периферійними ноцицепторними волок­нами і клітинами заднього рогу у спинному мозку є місцями значної пластичності. З огляду на це задній ріг називають воротами, де больові імпульси можуть бути модифіковані. Наприклад, стимулювання аферентних волокон великого діаметра, які йдуть від ділянки, де був спричинений біль, зменшує його. Колатеральні гілки дотикових волокон дор­сальних стовпів проходять у драглисту речовину; було зроблено припущення, що імпульси з цих колатералей, або інтернейронів, на яких вони закінчуються, гальмують передавання від больових волокон задніх корінців до спіно-таламічних нейронів. Механізм цього процесу може охоп­лювати пресинаптичне гальмування (див. Розділ 4) на закінченнях первинних аферентних нейронів, що переда­ють больові імпульси.

Деякі аксони нейронів задніх рогів закінчуються у спин­ному мозку і мозковому стовбурі. Інші проходять у перед-ньолатеральну систему, у тім числі в бічний спінотала-мічний шлях. Деякі піднімаються у задньолатеральній частині спинного мозку. Частина висхідних волокон проек­тована на задні вентральні ядра, які є специфічними чут­ливими перемикальними ядрами таламуса, і звідти надходить у кору мозку. Дослідження нормальних людей з використанням зображень ПЕТ та функційного ЯМР дали змогу виявити, що біль активує кортикальні зони 81, 811, а також поясну закрутку протилежного до подразнення боку. Окрім того, активними стають присередня лобова закрут­ка, острівцева частка кори, а також мозочок.

Шеррінгтон назвав біль "фізичним додатком до імпера­тивного захисного рефлексу". Реакцією на больове подраз­нення звичайно є швидке відсмикування з наступним уни­канням. Крім того, біль унікальний серед відчуттів, оскіль­ки він зумовлює неприємне навантаження. В експери­ментах, розроблених з метою відокремити передчуття болю від болю як такого, передчуття болю активувало присередню лобову закрутку, острівцеву частку кори та мозочок, зумовлюючи активування ділянок лобової кори швидше, ніж тих ділянок, що були активовані власне болем.

Багато волокон, що їх активує біль, закінчуються у ретикулярній системі, яка проектується на ядра середньої лінії та неспецифічні проекційні внутрішньопластинчасті ядра таламуса, а звідти — до різноманітних ділянок кори мозку. Інші волокна проектуються на гіпоталамус, а деякі закін­чуються у навколоводопровідній сірій речовині, яка відома як больова ділянка (див. нижче).

Швидкий та повільний біль

Наявністю двох провідних шляхів для болю - одного повільного, а іншого швидкого ^ пояснюють фізіологічні спостереження двох типів болю. Больовий подразник зумовлює чітке, різке локальне відчуття, яке змінюється тупим, інтенсивним, дифузним і неприємним. Ці два типи відчуттів мають різні назви - швидкий і повільний, або перший і другий біль. Чим далі від мозку завдано больове подразнення, тим більша різниця часу між цими двома компонентами. Це та інші спостереження доводять, що швидкий біль забезпечений активністю волокон болю А8, тоді як повільний - активністю волокон С.

Адекватний подразник

Больові рецептори є специфічними, біль не виникає у разі надмірного стимулювання інших рецепторів. З іншого боку, адекватні подразники для рецепторів болю не такі специфічні, як для інших видів чуття, тому їх можна стиму­лювати різними сильними подразниками. Наприклад, больові рецептори реагують на високу температуру, проте підраховано, що поріг теплового подразнення для них у 100 разів вищий, ніж для температурних рецепторів. Больо­ві рецептори реагують також на електричну, механічну і, особливо, хімічну енергію. Учені припустили, що опосередковування болю відбу­вається хімічно і що незалежно від енергії, подразники, які його спричинюють, здатні вивільняти хімічний чинник, що подразнює нервові закінчення. Таким хімічним чин­ником може бути АТФ, який за посередництва рецепторів Р2Х відкриває керовані лігандами канали на сенсорних нейронах (див. Розділ 4). Крім того, АТФ наявний у цито­плазматичних екстрактах, які спричинюють біль, а також зумовлює біль у разі внутрішньошкірного введення. Інший можливий чинник - поки що не ідентифікований ендоген­ний ліганд капсаїцинового рецептора. Капсаїцин - це речовина, яка зумовлює пекучий біль у випадку вживання в їжу червоного гіркого перцю (гострого чілі). Капсаїци-новий рецептор, який є неселективним йонним каналом, забезпечує проникнення Н Nа⁺ та Са²⁺ всередину активованих ноцирецепторних нейронів, що спричинює їхню депо­ляризацію. Цей рецептор, інша назва якого завдяки близь­кій спорідненості капсаїцину і ванілі - ванілоїдний, також активований теплом (див. вище) і може відігравати роль температурного рецептора. Окрім того, його активують протони. У мишей з блокованими капсаїциновими рецеп­торами послаблена реакція на теплове стимулювання та дію хімічних подразників, однак збережена нормальна від­повідь на механічні подразнення.

Підкіркове сприйняття та афект

Є переконливі докази того, що сприйняття чутливих подразнень відбувається навіть тоді, коли нема кори головного мозку, особливо це стосується больових подраз­нень. Кіркові сприймальні ділянки, очевидно, пов'язані із розрізненням, уточненням та інтерпретацією болю і деяких його емоційних компонентів, однак саме сприйняття болю не потребує наявності кори.

Посттравматичний та нейропатичний біль

Загоювання рани супроводжується посттравматичним болем. У цьому випадку подразнення травмованої ділянки, які у нормальних умовах спричинили б лише незначний біль, зумовлюють патологічну больову реакцію (гіпералгезія), біль спричинюють також звичайні небольові подразники, наприклад, дотик (алодинія). Якщо нерви, що забезпечують іннервацію травмованої ділянки, пошкод­жені, то біль може бути постійним і перетворитися на нестерпний навіть після загоювання рани (нейропатичний біль). Нейропатичний біль можна змоделювати в експерименті шляхом ушкодження нервів. Клінічно для нього характерна нечутливість до анальгетиків і він може бути надзвичайно стійким до лікування.

Посттравматичний та нейропатичний біль супроводжу­ється посиленням чутливості периферійних больових рецепторів унаслідок місцевого виділення речовин сен­сибілізації. Підвищується також інтенсивність синаптичного передавання сигналів між нейронами першого та дру­гого порядку у задніх рогах спинного мозку. До появи цього болю може спричинитися багато різних механізмів. Один із них полягає у посиленні активності пресинаптичних рецепторів ММВА первинних аферентних закінчень з одночасним збільшенням продукування речовини Р. Інший механізм пов'язаний із перемиканням генів, унаслідок чого субпопуляція волокон Аβ, що надходять від механорецепторів, починає продукувати речовину Р. Окрім того, з'ясовано, що нейропатичний біль зменшується або цілком зникає у мишей, які не мають δ-форми протеїнкінази С, у мишей без простациклінових рецепторів, а також у щурів зі змен­шеною кількістю рецепторів речовини Р на нейронах плас­тини І. Конкретну роль кожного з означених механізмів уточнюють, однак спільними для усіх означених спосте­режень є посилене виділення речовини Р первинними аферентами та продукування речовини Р конвергентними нервовими волокнами, які у нормі сприймають лише дотик і тиск.