2. Ворота инфекции при кровяном механизме передачи – кровь, поэтому эта группа инфекций называется кровяными инфекциями.

Г. При контактном механизме передачи возбудитель передает на кожу или слизистые оболочки макроорганизма. Наши кожные покровы и слизистые оболочки в норме представляют собой механическую (и не только, как будет показано в курсе иммунологии, чисто механическую) преграду для проникновения микроорганизмов. Только некоторые из них (например, возбудители бруцеллеза) могут преодолевать этот барьер. Но дело в том, что «абсолютная норма» встречается очень редко. И на коже и, особенно, на слизистых оболочках, как правило, присутствуют микроскопические дефекты (микротравмы, потертости и т.п.), вполне достаточные для «просачивания» сквозь них микробов.

1. Контактный механизм может осуществляться тремя основными путями.

а. При раневом пути возбудитель проникает при ранениях, травмах и т.п.

б. При одноименном механизму – контактном – пути возбудитель передается при контакте с контаминированным микробом объектом.

1. О прямом контакте говорят, при непосредственном контакте, например, с пораженной патологическим процессом (гнойничковые стафилококковые поражения, поверхностные микозы и т.п.) кожей больного человека или животного.

2. При непрямом контакте возбудитель передается через контаминированные предметы (игрушки, предметы личной гигиены и т.п.).

в. Ну и, естественно, контактный механизм передачи инфекции может осуществляться половым путем.

2. Ворота инфекции при контактном механизме передачи – кожа и слизистые, поэтому эта группа инфекций называется инфекциями кожных покровов и слизистых оболочек.

Д. При вертикальном механизме передачи инфекции микроорганизм передается от матери плоду через плацентарный барьер, который хоть и не проницаем в норме для большинства микробов, но, тем не менее, некоторые из них могут его преодолевать (например, вирус краснухи).

1. Вертикальный механизм может осуществляться лишь одним путем – трансплацентарным.

2. Воротами инфекции при этом механизме передачи являются ткани плода.

18.6. Формы инфекции

Инфекции классифицируются, кроме двух описанных способов, и по другим признакам. Различают следующие формы инфекций.

А. По природе возбудителя.

1. Бактериальные инфекции вызываются бактериями.

2. Вирусные инфекции вызываются вирусами.

3. Грибковые инфекции (микозы) вызываются микроскопическими грибками.

4. Протозойные инфекции (инвазии) вызываются простейшими.

Б. По происхождению и распространению инфекции.

1. Экзогенные инфекции вызываются микроорганизмами, проникшими в макроорганизм тем или иным путем из внешней среды.

2. Эндогенные инфекции вызываются представителями микрофлоры тела человека (в том числе – персестирующими микроорганизмами). Отдельная разновидность эндогенной инфекции – аутоинфекция – развивается в результате самозаражения при переносе сочлена микробиоценоза в другой биотоп, для которого данный микроорганизм не характерен (такой процесс переноса микроба из одного биотопа в другой в пределах тела человека называется транслокацией).

В. По локализации возбудителя в организме хозяина.

1. Если микроб не распространяется по макроорганизму из ворот инфекции, то такая инфекция называется очаговой (или местной).

2. В случае распространения микроба из ворот инфекции по макроорганизму (чаще всего гематогенным путем) инфекция называется генерализованной (или общей).

Г. По числу видов возбудителя.

1. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма.

2. Смешанная инфекция (микстинфекция) вызывается микробной ассоциацией из двух и более видов микроорганизмов.

Д. По повторным проявлениям заболевания, вызванного тем же или другим возбудителем.

1. Если до момента выздоровления произойдет заражение другим видом микроба (т.е. присоединение еще одной инфекции), то такая инфекция называется вторичной.

2. Если до момента выздоровления произойдет заражение тем же самым видом микроба (т.е. новое заражение до момента выздоровления), то такая инфекция называется суперинфекцией.

3. Если повторное заражение тем же самым видом микроба произойдет после выздоровления, то такая инфекция называется реинфекцией.

4. Если же возврат клинических проявлений болезни произошел без повторного заражения, а в результате активации персистирующего микроба, то такое состояние называется рецидивом инфекции.

Е. По продолжительности взаимодействия возбудителя с макроорганизмом (сопровождающегося клинической симптоматикой).

1. При острой инфекции такая продолжительность не велика.

2. Длительное взаимодействие возбудителя с макроорганизмом (и, соответственно, длительно протекающий патологический процесс) классифицируется как хроническая инфекция. Выраженность клинической симптоматики при этом, как правило, меньше, чем при острой инфекции.

а. Патологический процесс может сразу после заражения протекать как хроническая инфекция – это так называемая первичная хроническая инфекция.

б. Хроническая инфекция может развиться и как продолжение острой (в этом случае говорят о хронизации процесса). Это так называемая вторичная хроническая инфекция.

Ж. По клиническим проявлениям.

1. Выраженная клиническая симптоматика в виде типичных для данной нозологической формы симптомов («как в учебнике») характерна для манифестной формы инфекции. В этом случае врач может поставить диагноз лишь по клинической картине болезни.

2. Если симптоматика характерная для данной нозологической формы, но слабо выражена – то это стертая форма инфекции.

3. Если клиническая симптоматика не характерна для данной болезни – то это атипичная форма инфекции.

4. При скрытой (или инапарантной) форме инфекции клиническая симптоматика почти отсутствует.

З. По распространению и охвату территории.

1. Инфекция, встречающаяся лишь в данной местности, называется эндемией.

2. Если регистрируется отдельные случаи данной инфекции, не связанные между собой, то речь идет о спорадической заболеваемости (инфекции).

3. Под эпидемией понимают лавинообразное нарастание заболеваемости, при этом случаи связанны между собой (подобно цепной реакции). Вариант данной формы инфекции, отличающийся тем, что вместо лавинообразного нарастания огромное количество случаев болезни появляются сразу, как будто ниоткуда, называется вспышкой.

4. Эпидемия, охватывающая несколько стран, целый континент или даже всю человеческую популяцию, называется пандемией.

18.7. Особенности инфекционных болезней

Всякая болезнь, вызванная микроорганизмом, называется микробной болезнью (например, подавляющее большинство воспалительных процессов). Среди микробных болезней выделяют инфекционные болезни, для которых, в отличие от остальных микробных инфекций, характерны четыре основных признака.

А. Специфичность – каждая инфекционная болезнь вызывается определенным возбудителем, который поражает определенный органы и ткани, вызывая специфическую именно для данной болезни клиническую симптоматику (особенно при манифестной форме инфекции).

Б. Контагиозность (заразность) – возбудитель инфекционной болезни передается человеку от другого человека, животного или объекта внешней среды (см. раздел 18.4).

В. Цикличность – не смотря на свое разнообразие, все инфекционные болезни проходят ряд обязательных периодов (см. раздел 18.8).

Г. Формирование специфического иммунитета – каждая инфекционная болезнь сопровождается формированием иммунитета против ее возбудителя. Правда, сила и длительность этого иммунитета может варьировать в широчайших пределах – от полного отсутствия сразу вслед за элиминацией возбудителя до пожизненной невосприимчивости («неповторяемости» болезни).

18.8. Периоды инфекционной болезни

Любая из инфекционных болезней, не смотря на крайнее разнообразие их проявлений, всегда проходит в своем развитии четыре периода (правда, проявляться они могут с разной степенью выраженности).

А. Первый период инфекционной болезни называется инкубационным. Продолжительность инкубационного периода для каждой инфекционной болезни имеет свою конкретную величину.

1. Возбудитель инфекции во время этого периода адгезируется (прикрепляется) на чувствительных к нему клетках макроорганизма (подробнее об этом процессе см. раздел 19.6).

2. Клиническая симптоматика отсутствует, больной в инкубационном периоде и не подозревает о своей болезни, чувствуя себя абсолютно здоровым.

3. В окружающую среду возбудитель инфекции в инкубационном периоде не выделяется (т.е. больной в этом периоде не заразен).

4. Иммунный ответ на наличие возбудителя инфекции в инкубационном периоде отсутствует (если такой иммунитет не был выработан раньше).

Б. Следующий за инкубационным период называется продромальным (в дословном переводе – период предболезни).

1. Возбудитель в продромальном периоде колонизирует чувствительные клетки (т.е. размножается на их поверхности).

2. В этом периоде появляется клиническая симптоматика, но симптомы не специфичны (общее недомогание, слабость, повышение температуры и т.п.).

3. По отношению к выделению возбудителя во внешнюю среду возможны два варианта событий.

а. При большинстве инфекционных болезней в этот период возбудитель из организма больного не выделяется.

б. Однако, при некоторых болезнях (например, при так называемых детских инфекциях) в продромальном периоде возбудитель выделяется в окружающую среду, вследствие чего больной уже в этом периоде болезни становиться заразным для окружающих.

4. Иммунный ответ в продромальном периоде инфекционной болезни отсутствует.

В. Следующий период можно обозначить как разгар болезни, хотя он, в свою очередь, классифицируется на самостоятельные отрезки, но на доклинической стадии обучения ими можно пренебречь.

1. В этом периоде происходит интенсивное размножение возбудителя и распространение его во внутренней среде макроорганизма.

2. Появляется специфическая клиническая симптоматика.

3. Возбудитель выделяется в окружающую среду.

4. Формируется иммунный ответ: появляются IgM, затем – IgG и IgA (подробнее механизмы формирования и эффекторного действия иммунного ответа будут рассматриваться в курсе иммунологии).

Г. Последний период развития инфекционной болезни носит название реконвалесцентного (термин «реконвалесценция» означает не что иное, как выздоровление).

1. Судьба возбудителя в этом периоде может быть двоякой.

а. При полном выздоровлении наступает прекращение его размножения и гибель.

б. При развитии реконвалесцентного микробоносительства неинтенсивное размножение возбудителя продолжается – до прекращения, собственно, микробоносительства.

2. Клиническая симптоматика в связи с нормализацией функций пораженных органов прекращается.

3. По отношению к выделению возбудителя во внешнюю среду, как и в случае продромального периода, возможны два варианта событий.

а. При полном выздоровлении возбудитель из организма больного, понятно, не выделяется.

б. При развитии же микробоносительства – продолжает выделяться.

4. Иммунный ответ в реконвалесцентном периоде характеризуется нарастанием титров (т.е. количества) антител (IgG и IgA), при некоторых инфекциях – развитием гиперчувствительности замедленного типа (подробнее механизмы развития иммунного ответа будут рассматриваться в курсе иммунологии).

19.1. Патогенность и вирулентность

До сих пор мы употребляли термины «патогенность» и «вирулентность» практически как синонимы (так их употребляют, кстати, до сих пор и во многих научных публикациях). Однако наступило время четко осознать их принципиальное различие.

А. Патогенность – способность (генотипическая) микроба вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему человека (или животного).

Б. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

19.2. Характеристика патогенности

Из приведенного выше определения патогенности логически вытекает и характеристика этого свойства микроорганизмов.

А. Потенциальность – как всякий генетически детерминированный признак, патогенность может и не проявляться в данной момент или у данного штамма, который, тем не менее, сохраняет способность проявить этот свой признак в будущем, например, под влиянием изменившихся условий внешней или внутренней среды (т.е. в результате изменчивости: модификационной, мутационной, рекомбинационной).

Б. Полидетерминантность – наличие патогенности опосредуется целым рядом факторов которые и рассматриваются как «детерминанты» («причины») патогенности. В курсе медицинской бактериологии при описании каждого вида будут характеризоваться его факторы патогенности.

1. Наличие у микроорганизма биологически активных веществ, действие которых в макроорганизме приводит к развитию патологического процесса. К таким веществам относятся входящие в состав микроба белки, полисахариды или липиды.

2. Патогенность может быть также обусловлена способностью микроба продуцировать вещества, вызывающие патологический процесс в макроорганизме: токсины, ферменты инвазии и агрессии (см. ниже).

В. Специфичность патогенности обусловлена специфичностью действия конкретных факторов патогенности конкретного вида микроорганизма.

Г. Вирулентность характеризует степень фенотипического проявления патогенности.

19.3. Выявление и оценка вирулентности

Как всякий фенотипический признак, вирулентность можно не только выявить (определить качественно), но и измерить (определить количественно).

А. Существует два принципиальных подхода для выявления вирулентности.

1. Прямое определение – путем биопробы.

2. Косвенное определение – путем выявления наличия у данного микроорганизма конкретных ферментов вирулентности

19.4. Единицы измерения вирулентности

Существует три единицы измерения вирулентности (и, кстати, силы бактериального токсина): LD₅₀ (доза, вызывающая смерть у 50% животных), DLM (минимальная смертельная доза – dosis letalis minima) и DCL (абсолютно смертельная доза – dosis certae letalis). Все они вычисляются по одинаковому принципу, хорошо иллюстрирующемуся определение 1 DLM для дифтерийного токсина: минимальное его количество, которое при внутрибрюшинном заражении морской свинки массой 250-300 г вызывает ее гибель на 4 сутки. На практике вирулентность всегда измеряют на группе подопытных животных и, как видно из приведенного определения, при этом учитывают четыре фактора, от которых зависит величина вирулентности.

А. Способ заражения.

Б. Вид животного.

В. Вес животного. У мелких лабораторных животных по весу судят об их возрасте.

Г. Время наступления гибели животного (50% взятых в опыт животных – при вычислении LD₅₀, 95% – при вычислении DLM и 100% при вычислении DCL).