74. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез. Наслідки цукрового діабету – це вторинні порушення, які викликані недостатністю в крові інсуліну:

• ретинопатія – ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм, точкових крововиливів, набряку, може закінчитися відшаровуванням сітківки;

• ангіопатія – порушення проникності судин, підвищення їхньої ламкості, схильність до тромбозу, атеросклерозу;

• енцефалопатія – зміна психіки, настрою, емоційна лабільність, депресія;

• нефропатія – мікроальбумінурія, протеїнурія, ниркова недостатність;

• нейропатія – порушення температурної та больової чутливості, оніміння, відчуття печіння, що починаються в дистальних відділах кінцівок;

• діабетична стопа – ураження стоп у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок, кістково-суглобових уражень, що виникає на фоні зміни периферичних нервів, судин, шкіри, м’яких тканин, кісток, суглобів.

75.Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози. Ацидоз – патологічний стан, для якого характерним є зниження рН або тенденція до зниження рН унаслідок зменшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (метаболічний, видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – порушення виведення легенями СО2 легенями (збільшення рСО2 в артеріальній крові понад 40 мм.рт.ст.); - метаболічний – надмірне утворення лактату під час гіпоксії чи ЦД, накопичення кетонових тіл при голодуванні та діабеті; - видільний – виникає через порушення виведення аніонів нелетких кислот у разі значного зменшення клубочкової фільтрації в нирках, або порушення функцій ниркових канальців; - екзогенний – виникає після введення в організм кислот або солей сильних кислот з катіонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – зниження рН (<7,35), недостатність механізмів компенсації.

77. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози. – патологічний стан, для якого характерним є підвищення рН або тенденція до підвищення рН унаслідок збільшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – гіпервентиляція легень (зниження рСО2 в артеріальній крові менше 40 мм.рт.ст); - видільний – виникає внаслідок підвищення в нирках реабсорбції іонів натрію без супутніх іонів хлору під час гіперальдостеронізму та в разі тривалого введення мінерало- або глікокортикоїдів , або у разі порушення реабсорбції іонів хлору після введення хлорних діуретинів, або під час блювання, коли організм втрачає Cl-; - екзогенний – виникає після введення в організм лугів або солей з органічними аніонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – підвищення рН (>7,44), недостатність механізмів компенсації.

78. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки. Гіпогідрія – (негативний водний баланс) – виникає за умов посиленого виділення води з організму чи недостатнього її надходження: - ізоосмолярна – характеризується зменшенням об’єму естрацелюлярної рідини без зміни її осмолярності (еквівалентна втрата води та електролітів) – кровотеча, холерний пронос, втрата плазми; - гіпоосмолярна – (переважне виведення солей) - за рахунок втрати секретів шлунка і кишок, а також при недостатності надниркових залоз – відбувається рух рідини у клітини з позаклітинного середовища; - гіперосмолярна - (перевищення втрат води над втратами електролітів) – гіпервентиляція, гарячка, посилені втрати слини і поту, зменшене вживання води – відбувається рух води з клітин до міжклітинного середовища. Гіпергідрія - (позитивний водний баланс) – виникає за надмірного введення води в організм; порушення видільної функції, обміну води між кров’ю та тканинами, регуляції водно-мінерального обміну: - ізоосмолярна: - виникає у разі надмірного затримання води та NaCl унаслідок недостатності серці або нирок, після введення надмірної кількості ізотонічних розчинів, надмірна рідина переходить у позаклітинне середовище – виникають набряки; - гіпоосмолярна – надмірне введення рідини, відбувається рух води у клітини унаслідок зниження концентрації іонів натрію у плазмі; - гіперосмолярна – після вживання солоної їжі чи води, підвищується осмотичний тиск в екстра целюлярному просторі, відбувається рух води з клітин у міжклітинний простір.

79. Набряки. Визначення поняття. Класифікація набряків за етіологією та патогенезом. Набряк – надмірне накопичення рідини у міжклітинному середовищі внаслідок порушення обміну води між кров’ю і тканинами – типовий патологічний процес. За етіологією: - набряк унаслідок ураження серця (застійний); - унаслідок ураження нирок; - унаслідок ураження печінки; - кахексичний (голодний); - запальний і токсичний; - нейрогенний; - алергічний. За патогенезом: -

80. Патогенез набряків. Фактори патогенезу набряків: - позитивний водний баланс (гіпергідрія – порушення функції нирок, вживання великої кількості осмотично активних речовин); - підвищення фільтраційного тиску (збільшення венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул); - зниження градієнта осмотичного тиску між кров’ю і міжклітинною рідиною (гіпопротеїнемія, накопичення осмотично активних речовин); - підвищення проникності капілярів (вплив гуморальних факторів, порушення трофіки стінки); - порушення лімфовідтоку; - розлад нервової та гуморальної регуляції водно-мінерального обміну.

81. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера). Теорія Старлінга: вважав, що перехід рідкої частини крові в міжтканинний простір і назад зумовлений тим, що в артеріальній ділянці капіляра ЕГТ (ефективний гідростатичний тиск) вищий, ніж ЕОВС (ефективна онкотична всмоктувальна сила), а у венозній ділянці – навпаки. Тому розвиток набряку може бути зумовлений підвищенням гідростатичного тиску крові або зниженням її онкотичного тиску. Теорія Відаля: роль осмотичного фактору у розвитку набряків виражається в тому, що надлишок NaCl, що потрапляє до організму, затримується в тканинах й сприяє переходу рідини у міжклітинне середовище. Проте в патогенезі набряку значно більше значення має активна затримка солі. Активна затримка натрію являється результатом того, що при набряку спрацьовують механізми, що регулюють водно-сольовий обмін в нормі, але тепер їх активація носить змінений характер і вони можуть лише погіршити процес. Теорія Фішера: відому роль грає також й онкотичний тиск інтерстиціальної рідини (біля 10 мм.рт.ст.), що притягує воду, й механічний тиск навколишніх тканин (6-10 мм.рт.ст.), що збільшується по мірі наростання набряку й перешкоджає подальшому його розвитку. Гідрофільність тканинних колоїдів залежить від концентрації іонів Н+. Так, при зміщеннях рН в кислу сторону відбувається набухання паренхіматозних елементів й дегідратація сполучної тканини; при зміщенні рН в лужну сторону гід ратується сполучна тканина.

82. Патогенез серцевих набряків (застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води.

83. Патогенез запальних набряків – першорядну роль відіграє порушення мікро циркуляції у вогнищі ураження і підвищення проникності стінки капілярів. У розвитку цих порушень важливу роль відіграють вивільнені вазоактивні речовини-посередники: - біогенні аміни (гістамін, серотонін), - аденозинфосфорні кислоти, - похідні арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни), - фактор активації тромбоцитів.

84. Патогенез ниркових набряків. Першочергове значення має зменшення клубочкової фільтрації, що призводить до затримки води в організмі. Підвищується також реабсорбція натрію в канальцях нефронів, у чому певна роль належить вторинному гіперальдостеронізму (див. 82).

85. Патогенез алергічних набряків. Виникає через сенсибілізацію організму та алергічні реакції (кропив’янка, алергічний висип, ураження суглобів). У розвитку набряку важливу роль відіграють вивільнені вазоактивні речовини-посередники: - біогенні аміни (гістамін, серотонін), - аденозинфосфорні кислоти, - похідні арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни), - фактор активації тромбоцитів; також певну роль відіграє утворення імунних комплексів. Причиною алергічного набряку можуть також бути порушення нервової регуляції водного обміну, трофіки тканини і судин (ангіотрофоневроз).

86. Ожиріння: визначення поняття, класифікація.; етіологія та патогенез окремих форм. Ожиріння – надмірне відкладення жиру у жировій тканині. Етіологія – є результатом розладу енергетичного обміну. У виникненні його відіграють роль внутрішні та зовнішні фактори, які змінюють поведінку людини щодо харчування.

Залежно від того, який фактор є провідним у виникненні ожиріння, розрізняють ожиріння первинне (аліментарно-конституціональне і гіпоталамічне) і вторинне, або симптоматичне (церебральне й ендокринне).

Патогенетичні фактори у розвитку ожиріння – надмірне споживання їжі, яке не відповідає енергетичним витратам, недостатня мобілізація жиру з депо, надмірне утворення жиру з вуглеводів.Патогенетична класифікація ожиріння, що ґрунтується на критерії розмірів і кількості ліпоцитів, виділяє 2 типи ожиріння:

• гіпертрофічне – залежить від кількості жиру в кожному ліпоциті, що взаємопов’язано з підвищеною концентрацією інсуліну, гіперліпемією, зниженням толерантності до глюкози. Можливі ускладнення – атеросклероз, цукровий діабет;

• гіперпластичне – пов’язане із збільшенням кількості ліпоцитів, яка залежить від генетичних факторів або впливів, що регулюють морфогенез жирової тканини в ембріональний період і ранньому дитинстві.