67. Експериментальне моделювання цукрового діабету.

Перша експериментальна модель була зроблена Мерінгом і Мінковським (1889) шляхом видалення у собак усієї або більшої частини (9/10) підшлункової залози. Такий діабет відзначався тяжким перебігом, ускладнювався високою кетонемією, жировою інфільтрацією печінки, розвитком діабетичної коми. Організм страждав від дефіциту інсуліну та травних ферментів. Цукровий діабет можна викликати при введенні тварині алоксану (вибірково ушкоджує ss-ендокриноцити підшлункових острівців), дитизону (зв’язує цинк, що бере участь у депонуванні й секреції інсуліну), стрептозотоцину, антитіл проти інсуліну, гормонів аденогіпофіза (соматотропіну, кортикотропіну), глікокортикоїдів.

68. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.

Виявами діабету є порушення обміну речовин, особливо вуглеводного, кетоацидоз, прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів нирок, сітківки, атеросклероз.

Характерні симптоми:

поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози;

; полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові;

; поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну;

; схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин;

; порушення зору.

Гіперглікемія є наслідком збільшеного утворення глюкози (глікогеноліз, гліконеогенез) та зменшеного її споживання тканинами через порушене транспортування вуглеводів у клітині (зменшена кількість ГЛЮТ-4), а також зниження швидкості гексокіназної реакції. Це призводить до сповільненого утворення глюкозо-6-фосфату, а потім і використання цього метаболіту обміну глюкози на всіх шляхах перетворення його в клітині – синтез глікогену, пентозофосфатний цикл і гліколіз. У печінці дефіцит Г-6-Ф компенсується утворенням його в процесі гліконеогенезу. Підвищення активності фосфорилази і глюкозо-6-фосфатази в печінці спричинює посилене утворення глюкози і знижене – глікогену. Активізація гліконеогенезу пояснюється відносним переважанням глікокортикоїдів, що індукують синтез потрібних для цього ферментів.

69. Загальна характеристика діабету Види ком при цукровому діабеті, їх патогенез.

Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, які протидіють його активності. Характерні симптоми:

; поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози;

; полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові;

; поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну;

схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин;

; порушення зору.

Діабетична кома – наслідок інтоксикації організму кетоновими тілами. Види:

• гіперкетонемічна – основними виявами є втрата свідомості, патологічне дихання типу Куссмауля, зниження артеріального тиску;

• гіперосмолярна – висока гіперглікемія (близько 50 ммоль/л), значне підвищення в крові вмісту натрію, сечовини, хлору → гіперосмія, зменшення діурезу, високий ступінь дегідратації;

лактатацидемічна – рівень молочної кислоти понад 2 ммоль/л, пригнічення свідомості, тахікардія, артеріальна гіпотензія, можливий розвиток шокового стану.