70. Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).

Цукровий діабет типу І характеризується деструкцією ss-ендокриноцитів, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності, істотних метаболічних порушень з тенденцією до кетоацидозу. Розрізняють: 1) автоімунний; 2) ідіопатичний. Генетична схильність поєднується з певними антигенами системи HLA, в результаті чого особливості імунної системи у вигляді підвищеної хелперної активності та пригніченої супресорної функції визначають механізм розвитку автоімунного ушкодження ss-ендокриноцитів. Найчастіше розвивається у дитячому та підлітковому віці.

Типові прояви:

поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози;

; полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові;

; поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну; схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин;

наявність ацетону в сечі;порушення зору.

Основний метод лікування – підшкірні ін’єкції інсуліну. Також надається значення дієті та фізичним вправам.

Можливі ускладнення: кетоацидоз, діабетична кома, що може закінчитися смертю.

71. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.

Цукровий діабет ІІ типу має значну спадкову зумовленість (конкордатність у монозиготних близнюків сягає 100%). Спадкова схильність до діабету типу ІІ провокується переїданням, ожирінням, вагітністю. У механізмі розвитку цукрового діабету ІІ типу має значення інсулінорезистентність та порушення функції ss-ендокриноцитів. Інсулінорезистентність може бути генетичною або набутою, дорецепторною (внаслідок глюкозотоксичності під час тривалої гіперглікемії), рецепторною (пов’язана зі зменшенням кількості рецепторів до інсуліну або спорідненості з інсуліном) та пострецепторною (внаслідок порушення транспортування глюкози в разі глікозилювання транспортера ГЛЮТ-4 або зменшення його транслокації). Порушення функції ss-ендокриноцитів може бути наслідком глюкозотоксичності, зменшення кількості транспортерів ГЛЮТ-2 у ss-ендокриноцитах, мутації генів деяких ферментів у цих клітинах.

Найчастіше розвивається у людей старших 40 років. Захворювання перебігає повільно. Для нього характерні вторинні симптоми (зуд шкіри, сухість у роті, слабкість, головний біль, запальні ураження шкіри, погіршення зору). З часом розвиваються ускладнення: мікро-, макроангіопатія, нефро-, нейропатія, ретинопатія

72. Інсулінорезистентність та її механізми.

Інсулінорезистентність – підвищена стійкість до інсуліну у хворого на цукровий діабет при інсулінотерапії. Інсулінорезистентність може бути генетичною або набутою, дорецепторною (внаслідок глюкозотоксичності під час тривалої гіперглікемії, що погіршує секрецію ss-ендокриноцитів), рецепторною (пов’язана зі зменшенням кількості рецепторів до інсуліну або спорідненості з інсуліном) та пострецепторною (внаслідок порушення транспортування глюкози в разі глікозилювання транспортера ГЛЮТ-4 або зменшення його транслокації).

73. Види ком при ЦД, їх патогенез.

- гіпоглікемічна – виникає при зниженні рівня глюкози в крові до 2,5 ммоль/л; зниження утилізації глюкози нейронами головного мозку, призводить до втрати свідомості, відсутності рефлексів, розладу життєво важливих функцій організму;

- гіперосмолярна – розвивається в разі відсутності у крові кетонових тіл, але за дуже високої гіперглікемії (близько 50 ммоль/л) та значного підвищення в крові вмісту натрію, сечовини і хлору;

- гіперкетонемічна – наслідок інтоксикації організму кетоновими тілами;

- лактатацидемічна – (рівень молочної кислоти понад 2 ммоль/л) – виникає, коли ЦД поєднується з хворобами, що призводять до гіпоксії. Крім пригніченої свідомості спостерігаються ознаки СС недостатності (тахікардія, артеріальна гіпотенсія), можливий розвиток шокового стану.