Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпора на пат физ.rtf
Скачиваний:
19
Добавлен:
20.07.2019
Размер:
497.46 Кб
Скачать

1. Визначення поняття „патогенез”. Патологічні (руйнівні) та компенсаторно-пристосувальні (захисні) явища в патогенезі (на прикладі крововтрати).

Патогенез (від гр. pathos — страждання, genesis — походження) — це механізм розвитку і результату хвороби. Патологічні явища: проста гіповолемія, зниження серцевого викиду, падіння артеріального тиску, гіпоксія переважно циркуляторного типу. Пристосувально-компенсаторні явища: рефлекторний спазм кровоносних судин, що призводить до підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри, виходу крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу.

2. Значення місцевого та загального в патогенезі (показати на прикладі запалення).

Місцеве: порушення мікроциркуляції, підвищення проникності стінки судин, ексудація; розмноження клітин (проліферація).

Загальне: викид з клітин і утворення біологічно активних речовин — медіаторів запалення, вивільнення і активація лізосомальних ферментів, дія їх на біологічні макромолекули (вторинна альтерація).

3. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб.

У розвитку хвороби зазвичай розрізняють чотири періоди (стадії): латентний, продромальний, період розпалу хвороби і результат, або період закінчення хвороби. Така періодизація склалася у минулому при клінічному аналізі гострих інфекційних хвороб (черевний тиф, скарлатина і т. д.). Інші хвороби (серцево-судинні, ендокринні, пухлини) розвиваються по інших закономірностях, і тому приведена періодизація до них мало застосовна. А. Д. Адо виділяє три стадії розвитку хвороби: початок, стадію власне хвороби, результат.

4. Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі. Показати на прикладі.

У патогенезі хвороби можна виділити ряд етапів або ланок, які зв'язані між собою причинно-наслідковими зв'язками. Наприклад, перша ланка в патогенезі травматичного шоку — біль. Сильний біль призводить до пригнічення життєво важливих центрів, зокрема до зниження артеріального тиску, що є причиною кисневого голодування. Гіпоксія головного мозку приводить до ще більшого пригнічення судиннорухового центру й ще більшому зниженню артеріального тиску. Як видно, зміна причин і наслідків призвела до утворення порочного кола (circulus vitiosus). Значення порочного кола можна проілюструвати також на прикладі метеоризму. Здуття кишок гальмує їх моторну і секреторну функції, а це сприяє бродінню, утворенню газів і ще більшому метеоризму.

5. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіоліз води, радіотоксини. Радіочутливість тканин.

Енергія іонізуючого випромінювання перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомарних зв'язків. Поглинаючись макромолекулою, вона може мігрувати по молекулі, реалізовуючись в найбільш вразливих місцях. Результатом є іонізація, збудження, розриви найменш міцних зв'язків, відрив вільних радикалів.

Зі всіх первинних радіохімічних перетворень найбільше значення має іонізація молекул води (радіоліз води), в результаті іонізації молекули води утворюються вільні радикали, які вступають у взаємодію із збудженою молекулою води, киснем тканин і додатково утворюють перекис водню, радикал гідропероксиду, атомарний кисень. Далі здійснюється перехоплення енергії вільних радикалів найбільш активними відновниками. Продукти радіолізу води володіють дуже високою біохімічною активністю і здатні викликати реакцію окислення по будь-яких зв'язках, у тому числі і стійких при звичайних окислювально-відновних перетвореннях.

Окисленню підлягають ненасичені жирні кислоти і феноли, внаслідок чого утворюються ліпідні (ЛРТ) (ліпідні перекиси, епоксиди, альдегіди, кетон) і хінонові радіотоксини (ХРТ). Вірогідними попередниками ХРТ в організмі є тирозин, триптофан, серотонін, катехоламіни. Радіотоксини пригнічюють синтез нуклеїнових кислот, діють на молекулу ДНК як хімічні мутагени, змінюють активність ферментів, реагують з ліпідно-білковими внутрішньоклітинними мембранами.

Ядро клітини володіє особливо високою радіочутливістю в порівнянні з цитоплазмою, порушення ядерних структур істотніше позначається на життєздатності і життєдіяльності клітини. Найвищою радіочутливістю володіють ті тканини, в яких процеси ділення клітин виражені найінтенсивніше і при опроміненні навіть в малих дозах спостерігається їх мітотична загибель.