
- •1. Эмбриогенез гм и см. Аномалии развития.
- •2. Нейрон, нервное волокно. Строение, виды. Цито- и миелоархитектоника.
- •10. Экстрапирамидная с-ма. Строение, функции. Основные синдромы поражений. Механизм речевых расстройств.
- •12. Вегетативная нс (нервная с-ма). Строение, функции, патология.
- •22. Чувствительность. Количественные и качественные нарушения чувствительности.
- •23. Кортико-спинальный путь. Симптомы центрального и периферического паралича.
- •24. Высшие корковые функции (гнозис, праксис). Их значение для обучения. Симптомы нарушений.
- •25.Расстройства речи. Дизартрия, афазии, алалии.
- •26. Чувствительность. Проводящие пути.
- •27. Гипоксия плода и новорожденных. Этиология, симптомы нарушений, последствия.
- •28. Синдром паркинсонизма. Этиология, клиника.
- •29. Гидроцефалия. Этиология, классификация, клинические проявления.
- •36. Синдромы мозжечковых расстройств.
- •39. Малая хорея. Симптомы, течение, прогноз.
- •42. Нарушение мозгового кровообращения. Этиология, клинические проявления.
- •46. Минимальная мозговая дисфункция (ммд). Этиология. Принципы коррекционной работы.
- •47. Перинатальная патология нервной с-мы. Этиология, влияние на развитие ребенка.
- •48. Основные принципы лечения в неврологии, коррекция нарушенных функций.
- •54. Неврозы у детей, причины, невротические проявления.
- •55. Синдром нарушения высших корковых функций.
- •56. Симптомы поражения шейного утолщения спинного мозга.
- •57. Симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга.
- •58.Исследование двигательных функций (пробы).
26. Чувствительность. Проводящие пути.
В белом в-ве ствола ГМ и СМ располагаются проводники восходящего и нисходящего направления. Нисходящие пути проводят к рефлекторным аппаратам СМ двигательные импульсы из коры ГМ (пирамидный путь), а так же импульсы, способствующие осущ двиг акта (экстрапирамидный пути) из различных отделов подкорковых образованийи ствола ГМ. Нисходящие двиг проводники заканчиваются на переферических мотонейронах СМ посегментно. Вышележащие отделы ЦНС оказывают существенное влияние на рефлекторную дея-ть СМ. Они затормаживают рефлекторные механизмы собственного аппарата СМ. - Корково-спинальный (пирамидный) путь (от двиг зоны коры ГМ в СМ); руброспинальный (от красных ядер к мотонейронам СМ); корково-мостомозжечковые пути – лобно-мостомозжечковый и затылочно-височно-мостомозжечковый (от коры ГМ к собственным ядрам моста ч/з внутреннюю капсулу); задний продольный пучок (от клеток ядра Даркшевича, заканчив посегментно у мотонейронов СМ); тектоспинальный (от ядер крыши четверохолмия до клеток передних рогов шейных сегментов); вестибулоспинальный (от ядер вестибулярного нерва до мотонейронов передних рогов СМ); ретикулоспинальный (от РФ ствола ГМ до мотонейронов СМ). Восходящие пути передают из СМ чувствительные импульсы с периферии (кожи, слизистых оболочек, мышц, суставов и тд) к вышележащим отделам ГМ. В конце концов эти импульсы достигают коры ГМ. С периферии импульсы приходят в кору ГМ двумя путями: по специфическим с-ам проводников (ч/з восходящий проводник и зрительный бугор) и по неспецифической с-ме – ч/з ретикулярную формацию (сетевидное образование) ствола ГМ. – спиноталамический (болевая, температурная, тактильная чув-ть); бульботаламический (проводник суставно-мышечной, тактильной, вибрационной чувс-ти, чувства давления, тяжести); петля тройничного нерва (присоед к внутр петле); боковая или латеральная петля (слуховой путь ствола мозга); спиномозжечковые пути (передний и задний – несут проприоцептивную информ в мозжечок).
27. Гипоксия плода и новорожденных. Этиология, симптомы нарушений, последствия.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА — патологическое состояние, возникающее при недостаточном снабжении кислородом тканей и органов плода. Острая гипоксия возникает в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении или прижатии пуповины, длительном сдавлении головки плода в полости малого таза), реже во время беременности (при разрывах матки, преждевременной отслойке плаценты и др.) и характеризуется быстро развивающимися выраженными нарушениями функции жизненно важных органов. Хроническая гипоксия может наблюдаться при экстрагенитальных заболеваниях, токсикозах беременных, перенашивании беременности, несовместимости крови матери и плода, инфицировании плода и др. Она развивается постепенно, поэтому плод адаптируется к умеренному дефициту кислорода.
Степень выраженности изменений, возникающих в организме плода при гипоксии, определяется длительностью и интенсивностью кислородной недостаточности. Тяжелая кислородная недостаточность приводит к значительному нарушению кровообращения и микроциркуляции: у плода отмечается кратковременное повышение АД, тахикардия, которые сменяются снижением АД и брадикардией; происходит сгущение крови за счет выхода плазмы за пределы сосудистого русла, развивается отек тканей; повышенная проницаемость и ломкость сосудистой стенки приводят к кровоизлияниям. Накопление в тканях кислых продуктов обмена (ацидоз) и изменение баланса электролитов под влиянием кислородной недостаточности приводят к внутриклеточному отеку. Все эти изменения нарушают функцию жизненно важных органов, что может привести к гибели плода, асфиксии новорожденного или внутричерепной травме.