2 Охарактеризуйте механизмы гуморальной регуляции сердечной деятельности.

На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин — медиаторы симпатических нервов, оказывающие на сердце положительный ино- и хронотропный эффекты. Ацетилхолин был открыт Отто Леви в 1921 г. в эксперименте на изолированных сердцах лягушки.Положительное, подобное адреналину, влияние на сердце было отмечено у дофамина. Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают положительный инотропный эффект.Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Тироксин и трийодтиронин оказывают положительный хронотропный эффект, кортикостероиды и ангиотензин — положительный инотропный.Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце.Ионы Са2+ увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счет активации фосфорилазы. Передозировка ионов Са2+ вызывает остановку сердца в систоле.Небольшое повышение концентрации ионов К+ в крови (до 4 ммоль/л) снижает МП и увеличивает проницаемость для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Если увеличить концентрацию К+ в 2 раза, то возбудимость и проводимость сердца резко снижаются и может произойти его остановка в диастоле. Если ионов К+ недостает (гипокалиемия), что наблюдается при приеме диуретиков, которые выводят вместе с водой и К+, то возникает аритмия сердца и, в частности, экстрасистолия, поэтому одновременно с диуретиками необходимо принимать препараты, сберегающие К+ (например, панангин).Предсердия вырабатывают атриопептид, или натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их стенок. Он расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов, повышает диурез, выделяет натрий с мочой (натрийурез), уменьшает объем циркулирующей крови, подавляет секрецию ренина, тормозит эффекты ангиотензина II и альдостерона, снижает артериальное давление.

3 Структура нефрона и особенности почек, обеспечивающие мочеобразование. Основной структурно-функциональной единицей почки яв¬ляется нефрон, в котором происходит образование мочи. В зре¬лой почке человека содержится около 1 — 1,3 мл нефронов.Нефрон состоит из нескольких последовательно соединен¬ных отделов (рис.30). Начинается нефрон с почечного (мальпигиева) тельца, которое содержит клубочек кровеносных капилля¬ров. Снаружи клубочки покрыты двухслойной капсулой Шумлян-ского — Боумена. Внутренняя поверхность капсулы выстлана эпи¬телиальными клетками. Наружный, или париетальный, листок капсулы состоит из базальной мембраны, покрытой кубическими эпителиальными клетками, переходящими в эпителий канальцев. Между двумя листками капсулы, расположенными в виде чаши, имеется щель или полость капсулы, переходящая в просвет про¬ксимального отдела канальцев.Проксимальный отдел канальцев начинается извитой частью, которая переходит в прямую часть канальца. Клетки проксималь¬ного отдела имеют щеточную каемку из микроворсинок, обра¬щенных в просвет канальца.Затем следует тонкая нисходящая часть петли Генле, стенка которой покрыта плоскими эпителиальными клетками. Нисходя¬щий отдел петли опускается в мозговое вещество почки, повора¬чивает на 180° и переходит в восходящую часть петли нефрона.Дистальный отдел канальцев состоит из восходящей части петли Генле и может иметь тонкую и всегда включает толстую восходящую часть. Этот отдел поднимается до уровня клубочка своего же нефрона, где начинается дистальный извитой каналец. Дистальные извитые канальцы через короткий связующий отдел впадают в коре почек в собирательные трубочки. Собира¬тельные трубочки опускаются из коркового вещества почки в глубь мозгового вещества, сливаются в выводные протоки и от¬крываются в полости почечной лоханки. Почечные лоханки от¬крываются в мочеточники, которые впадают в мочевой пузырь.По особенностям локализации клубочков в коре почек, стро¬ения канальцев и особенностям кровоснабжения различают 3 ти¬па нефронов: суперфициальные (поверхностные), интракортикальные и юкстамедуллярные.Кровоснабжение почек. Отличительной особенностью кровоснабжения почек являет¬ся то, что кровь используется не только для трофики органа, но и для образования мочи. Почки получают кровь из коротких почеч¬ных артерий, которые отходят от брюшного отдела аорты. В поч¬ке артерия делится на большое количество мелких сосудов-артериол, приносящих кровь к клубочку. Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на капилляры, кото¬рые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу. Диаметр приносящей артериолы почти в 2 раза больше, чем выно¬сящей, что создает условия для поддержания необходимого арте¬риального давления (70 мм рт.ст.) в клубочке. Мышечная стенка у приносящей артериолы выражена лучше, чем у выносящей. Это дает возможность регуляции просвета приносящей артериолы. Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров во¬круг проксимальных и дистальных канальцев. Артериальные ка¬пилляры переходят в венозные, которые, сливаясь в вены, отдают кровь в нижнюю полую вену. Капилляры клубочков выполняют только функцию мочеобразования. Особенностью кровоснабже¬ния юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, которые вместе с петлей Генле спускаются в мозговое вещество почки и участвуют в осмотичес¬ком концентрировании мочи.Через сосуды почки в 1 мин проходит около 1/4 объема крови, выбрасываемого сердцем в аорту. Почечный кровоток условно де-лят на корковый и мозговой. Максимальная скорость кровотока приходится на корковое вещество (область, содержащую клубоч¬ки и проксимальные канальцы) и составляет 4 — 5 мл/мин на 1 г ткани, что является самым высоким уровнем органного кровотока. Благодаря особенностям кровоснабжения почки давление крови в капиллярах сосудистого клубочка выше, чем в капиллярах других областей тела, что необходимо для поддержания нормального уровня клубочковой фильтрации. Процесс мочеобразования тре¬бует создания постоянных условий кровотока. Это обеспечивает¬ся механизмами ауторегуляции. При повышении давления в при¬носящей артериоле ее гладкие мышцы сокращаются, уменьшает¬ся количество поступающей крови в капилляры и происходит сни¬жение в них давления. При падении системного давления прино¬сящие артериолы, напротив, расширяются. Клубочковые капилля¬ры также чувствительны к ангиотензину II, простагландинам, бра-дикининам, вазопрессину. Благодаря указанным механизмам кро¬воток в почках остается постоянным при изменении системного артериального давления в пределах 100— 150ммрт. ст. Однако при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, эмоциональный стресс и т.д.) кровоток в почках может уменьшаться. Юкстагломерулярный аппаратЮкстагломерулярный (ЮГА), или околоклубочковый, аппа¬рат представляет собой совокупность клеток, синтезирующих ре¬нин и другие биологически активные вещества. Морфологически он образует как бы треугольник, две стороны которого составля¬ют подходящая к клубочку афферентная и выходящая эфферент¬ная артериолы, а основание — специализированный участок стенки извитой части дистального канальца — плотное пятно (maculadensa). В состав ЮГА входят гранулярные клетки (юкстагломерулярные), расположенные на внутренней поверхности аф¬ферентной артериолы, клетки плотного пятна и специальные клетки (юкставаскулярные), расположенные между приносящей и выносящей артериолами и плотным пятном.

4 Проанализируйте функции вспомогательного аппарата, оптической системы и рецепторного аппарата зрительного анализатора. К вспомогательному аппарату глаза относятся мышцы глаза, веки и слёзные железы. Мышцы глаза помогают ему совершать движения внутри глазницы. Веки выполняют защитную функцию. Слёзные железы вырабатывают слезу. Слеза выполняет защитную функцию, благодаря ферменту лизоциму. Оптическая система глаза Оптический аппарат глаза состоит из прозрачной роговицы, передней и задней камер, заполненных водянистой влагой, ра¬дужной оболочки, окружающей зрачок, хрусталика с прозрачной сумкой и стекловидного тела. В целом — это система линз, фор¬мирующая на сетчатке перевернутое и уменьшенное изображе¬ние рассматриваемых предметов. Преломляющая сила оптической системы выражается в диоп¬триях. Диоптрия — это преломляющая сила линзы с фокусным расстоянием 100 см. В состоянии покоя аккомодации преломляю¬щая сила равна 58 — 60 диоптриям и называется рефракцией. Гиперметропия, или дальнозоркость — это такое нарушение рефракции, когда параллельные лучи от далеко расположенных предметов из-за малой длины глазного яблока или слабой преломляющей способности глаза фокусируются за сетчаткой. Для коррекции гиперметропии используются двояковыпуклые, собирающие линзы. Существует старческая дальнозоркость, или пресбиопия, связанная с потерей хрусталиком эластичности, который плохо изменяет свою кривизну при натяжении цинновых связок. Поэтому точка ясного видения находится не на расстоянии 10 см от глаза, а отодвигается от него и близко расположенные предметы видны расплывчато. Для коррекции пресбиопии пользуются двояковыпуклыми линзами. Фоторецепторы сетчатки связаны с биполярной клеткой с по¬мощью синапса. При действии света уменьшение глутамата в пресинаптическом окончании фоторецептора приводит к гипер¬поляризации постсинаптической мембраны биполярной нервной клетки, которая также синаптически связана с ганглиозными клетками. В этих синапсах выделяется ацетилхолин, вызываю¬щий деполяризацию постсинаптической мембраны ганглиозной клетки. В аксональном холмике этой клетки возникает потенциал действия. Аксоны ганглиозных клеток образуют волокна зритель¬ного нерва, по которым в мозг устремляются электрические им¬пульсы. Различают три основных типа ганглиозных клеток, отвечаю¬щих на включение света (оп-ответ); на выключение света (Ofl-OT- вет) и на то и другое (on/off-ответ) учащением фоновых разря¬дов.В центральной ямке каждая колбочка связана с одной бипо¬лярной клеткой, которая, в свою очередь — с одной ганглиозной.Это обеспечивает высокое пространственное разрешение, но резко уменьшает световую чувствительность.К периферии от центральной ямки с одной биполярной клет¬кой контактирует множество палочек и несколько колбочек, а с ганглиозной — множество биполярных, образующих рецептив¬ное поле ганглиозной клетки. Это повышает световую чувстви¬тельность, но ухудшает пространственное разрешение. В слое би¬полярных клеток располагаются два типа тормозных нейронов — горизонтальные и амакриновые клетки, ограничивающие рас¬пространение возбуждения в сетчатке.Суммарный электрический потенциал всех элементов сетчат¬ки называетсяэлектроретинограммой (ЭРГ). Она может быть за-регистрирована как от целого глаза, так и непосредственно от сетчатки. По ЭРГ можно судить об интенсивности цвета, размере и длительности действия светового сигнала. Она широко исполь¬зуется в клинике для диагностики и контроля лечения заболева¬ний сетчатки.

Экзаменационный билет № 27 1. Механизм мышечного сокращения. Разные виды мышечных сокращений. Условия возникновения оптимума и пессимума. Мышечному сокращению предшествует процесс возбуждения, электрографическим проявлением которого является биопотенциал. По времени своего развития биопотенциал совпадает с латентным периодом мышечного сокращения. Выделяют несколько последовательных этапов запуска и осуществления мышечного сокращения. 1. Потенциал действия распространяется вдоль двигательного нервного волокна до его окончаний на мышечных волокнах. 2. Каждое нервное окончание секретирует небольшое количество нейромедиатора ацетилхолина. 3. Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану. 4. Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия. 5. Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна. 6. Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся. 7. Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц. 8. Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия. Удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения. На прямые и непрямые раздражения частотой не более 6–8 Гц мышца, состоящая из медленных двигательных единиц, отвечает одиночными сокращениями. Сокращение наступает не сразу после нанесения раздражения, а через определенный промежуток времени, называемый латентным периодом. Его величина составляет для икроножной мышцы лягушки 0,01 с. Фаза укорочения длится 0,04 с, фаза расслабления — 0,05 с. Начало сокращения соответствует восходящей фазе потенциала действия, когда он достигает пороговой величины (примерно 40 мВ). У млекопитающих одиночное сокращение скелетных мышц длится 0,04–0,1 с, но оно неодинаково в различных мышцах у одного и того же животного. В красных волокнах мышц оно значительно больше, чем в белых. Если на мышцу действуют два быстро следующих друг за другом раздражения (период между импульсами не более 100 мс), мышечные волокна расслабляются не полностью и каждое последующее сокращение как бы наслаивается на предыдущее. Происходит суммация сокращений, которая может быть полной, когда оба сокращения сливаются, образуя одну вершину, или неполной, в зависимости от частоты раздражений. В обоих случаях сокращение имеет большую амплитуду, чем максимальное сокращение при одиночном раздражении.Типы сокращений мышц При сближении актиновых и миозиновых фибрилл вследствие замыкания поперечных мостиков в мышечном волокне развивается напряжение (активная механическая тяга). В зависимости от условий, в которых происходит сокращение мышц, развивающееся напряжение реализуется по разному. Различают два основных типа мышечных сокращений — изотонический и изометрический. Когда мышца при раздражении сокращается, не поднимая никакого груза, происходит укорочение мышечных волокон, но их напряжение не меняется и равно нулю, такое сокращение называют изотоническим (греч. isos — равный, tonos — напряжение). В эксперименте изотоническое сокращение получают при электрическом (тетаническом) раздражении изолированной мышцы, отягащенной небольшим грузом. Укорочение мышцы происходит при постоянном напряжении, равном внешней нагрузки.Изометрическое (греч. isos — равный, meros — мера) — это сокращение, при котором длина волокон не уменьшается, но их напряжение возрастает (сокращение при неизменной длине). В этом случае сократительный компонент укорачивается за счет растяжения пассивного упругого компонента, который может увеличивать свою длину на 2–6 % от длины покоя. Смешанный тип сокращения мышц, при котором изменяются длина и напряжение, называется ауксотоническим. При совершении животным сложных двигательных актов все работающие мышцы сокращаются ауксотонически — с преобладанием либо изотонического, либо изометрического типа сокращения.Пессимум (от лат. pessimum — наихудшее) (физиологическое), угнетение деятельности органа или ткани, вызываемое чрезмерной частотой или силой наносимых раздражений. Оптимум, уровень силы или частоты раздражений, при котором осуществляется максимальная деятельность органа или ткани. В возникновение оптимума и пессимума важную роль играет длительность абсолютного, и в меньшей степени относительного, рефрактерных периодов, а в явлении оптимума – продолжительность фазы супернормальной возбудимости.

2.Охарактеризуйте основные свойства и особенности сердечной мышцы, обеспечивающие кровообращение. Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение. Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков— 0,8—0,9 м/с, по специальной ткани сердца—2,0—4,2 м/с. Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердии, затем—папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Физиологическими особенностями сердечной мышцы является удлиненный рефрактерный период и автоматия. Теперь о них поподробнее. Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности. Выделяют абсолютный и относительный рефрактерный период (р.п.). Во время абсолютного р.п. какой бы силы не наносили раздражения на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Он соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного р.п. возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период мышца может ответить на раздражитель сильнее порогового. Он обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков. Сокращение миокарда продолжается около 0.3 с, по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на раздражители. Благодаря выраженному р.п. .р.рррр.п., который длится больше чем период систолы, сердечная мышца неспособна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения. Автоматия сердца . Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии. В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. У человека атипическая ткань состоит из: синоаурикулярного узла , располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного (предсердно-желудочкого ) узла находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; пучка Гиса (председно-желудочковый пучок), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса—это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками. Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждения из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии. Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

3. Расчет величины почечного кровотока и его саморегуляция.

Непрямые методы измерения величины почечного кровотока основаны на оценке способности клеток почечных канальцев к секреции — практически полному извлечению из околоканальцевой жидкости ряда органических кислот и их секреции в просвет канальца. Доля кровотока через мозговое вещество почки составляет около 9 %, а кровоток во внутреннем мозговом веществе (сосочке) равен лишь 1 % от общего почечного кровотока. У мужчин эффективный почечный плазмоток составляет около 655 мл/мин (на 1,73 м2 поверхности тела), общий плазмоток равен 720 мл/мин, а общий кровоток через почки — 1300 мл/мин. Внутрипочечные механизмы обратной связи в норме поддерживают относительное постоянство почечного кровотока и СКФ несмотря на значительные колебания артериального давления. Эти механизмы функционируют и в препарате изолированной почки, независимой от других систем. Такое относительное постоянство СКФ и почечного кровотока является саморегуляцией. Главной задачей саморегуляции кровотока в большинстве других тканей, исключая почки, является поддержание нормального уровня доставки кислорода и питательных веществ и удаление продуктов жизнедеятельности при колебаниях артериального давления. В почках обычный уровень кровоснабжения намного выше, чем требуется для выполнения перечисленных функций. Почки выполняют функцию саморегуляции СКФ с помощью механизма обратной связи, благодаря которому сопоставляются изменения концентрации NaCl в области плотного пятна и сопротивление почечных артериол. Эта обратная связь позволяет обеспечить относительно постоянный уровень доставки NaCl к дистальному канальцу, предупреждая таким образом возникновение ошибок в процессе выделения. Во многих случаях обратная связь позволяет самостоятельно регулировать кровообращение в почке в комплексе с СКФ. Гломерулотубулярный механизм обратной связи включает два совместно действующих механизма контроля за СКФ, в которых участвуют (1) приносящие и (2) выносящие артериолы. Механизм обратной связи реализуется благодаря особенностям строения юкстагломерулярного комплекса. Юкстагломерулярный комплекс состоит из клеток плотного пятна, расположенных в начальном отделе дистального канальца, и юкстагломерулярных клеток стенок приносящей и выносящей артериол. Клетки плотного пятна представляют собой особую группу эпителиоцитов дистального канальца, тесно прилегающего к приносящей и выносящей артериолам. Клетки плотного пятна содержат аппарат Гольджи, секреторные органеллы которого обращены к артериолам. Полагают, что данные клетки способны к выделению вещества, действующего на артериолы. Саморегуляция. Механизм, обеспечивающий при колебаниях артериального давления постоянство почечного кровотока за счет изменения сопротивления приносящих артериол, называется саморегуляцией. Механизм саморегуляции клубочковой фильтрации и почечного кровотока до сих пор окончательно не выяснен. Один из факторов здесь – эффект Бейлиса (см. разд. 20.2): при повышении трансмурального давления гладкие мышцы сосудистой стенки сокращаются. Предполагают также существование в почках дополнительного внутреннего механизма обратной связи, поскольку на степень сужения их артериол влияют функциональные изменения в самих почках [45]. В основе воздействия канальца на приносящие и выносящие артериолы лежит следующая анатомическая особенность. Конец восходящего колена петли Генле непосредственно контактирует с сосудами в области полюса клубочка того же нефрона. В месте этого контакта –плотного пятна– находится группа необычно высоких эпителиальных клеток, а клетки в стенке артериол содержат многочисленные гранулы с ферментом ренином. Последний представляет собой пептидазу, расщепляющую ангиотензиноген–синтезируемый в печени белок плазмы–с образованием декапептида – ангиотензина I. Он в свою очередь под действием другой пептидазы, называемой превращающим ферментом, преобразуется в октапептид ангиотензин II. Последний стимулирует секрецию корой надпочечников альдостерона (см. с, 797) и, возможно, участвует в регуляции тонуса почечных артериол. Ангиотензин II–самое мощное из всех известных сосудосуживающих веществ, образующихся в организме. Таким образом, кроме механического миогенного механизма регуляции сопротивления не исключено существование и химических агентов, снижающих скорость фильтрации.

4.Рассмотрите важнейшие физиологические свойства рецепторов. Дайте классификацию рецепторов.Реце́птор — сложное образование, состоящие из терминалей (нервных окончаний) дендритов чувствительных нейронов, глии, специализированных образований межклеточного вещества и специализированных клеток других тканей, которые в комплексе обеспечивают превращение влияния факторов внешней или внутренней среды (раздражитель) в нервный импульс. В некоторых рецепторах (например, вкусовых и слуховых рецепторах человека) раздражитель непосредственно воспринимается специализированными клетками эпителиального происхождения или видоизмененными нервными клетками (чувствительные элементы сетчатки), которые не генерируют нервных импульсов, а действуют на иннервирующие их нервные окончания, изменяя секрецию медиатора. В других случаях единственным клеточным элементом рецепторного комплекса является само нервное окончание, часто связанное со специальными структурами межклеточного вещества (например, тельце Пачини).По положению Экстерорецепторы (экстероцепторы) — расположены на поверхности или вблизи поверхности тела и воспринимают внешние стимулы (сигналы из окружающей среды) Интерорецепторы (интероцепторы) — расположены во внутренних органах и воспринимают внутренние стимулы (например, информацию о состоянии внутренней среды организма) Проприорецепторы (проприоцепторы) — рецепторы опорно-двигательного аппарата, позволяющие определить, например, напряжение и степень растяжения мышц и сухожилий. Являются разновидностью интерорецепторов. По способности воспринимать разные стимулы Мономодальные — реагирующие только на один тип раздражителей (например, фоторецепторы — на свет) Полимодальные — реагирующие на несколько типов раздражителей (например. многие болевые рецепторы, а также некоторые рецепторы беспозвоночных, реагирующие одновременно на механические и химические стимулы).По адекватному раздражителю Хеморецепторы — воспринимают воздействие растворенных или летучих химических веществ. Осморецепторы — воспринимают изменения осмотической концентрации жидкости (как правило, внутренней среды). Механорецепторы — воспринимают механические стимулы (прикосновение, давление, растяжение, колебания воды или воздуха и т. п.)Фоторецепторы — воспринимают видимый и ультрафиолетовый светТерморецепторы — воспринимают понижение (холодовые) или повышение (тепловые) температуры Болевые рецепторы, стимуляция которых приводит к возникновению боли. Такого физического стимула, как боль, не существует, поэтому выделение их в отдельную группу по природе раздражителя в некоторой степени условно. В действительности, они представляют собой высокопороговые сенсоры различных (химических, термических или механических) повреждающих факторов. Однако уникальная особенность ноцицепторов, которя не позволяет отнести их, например, к «высокопороговым терморецепторам», состоит в том, что многие из них полимодальны: одно и то же нервное окончание способно возбуждаться в ответ на несколько различных повреждающих стимулов [1]. Электрорецепторы — воспринимают изменения электрического поля Магнитные рецепторы — воспринимают изменения магнитного поляУ человека имеются первые шесть типов рецепторов. На хеморецепции основаны вкус и обоняние, на механорецепции — осязание, слух и равновесие, а также ощущения положения тела в пространстве, на фоторецепции — зрение. Терморецепторы есть в коже и некоторых внутренних органах. Большая часть интерорецепторов запускает непроизвольные, и в большинстве случаев неосознаваемые, вегетативные рефлексы. Так, осморецепторы включены в регуляцию деятельности почек, хеморецепторы, восппринимающие pH, концентрации углекислого газа и кислорода в крови, включены в регуляцию дыхания и т.д.Рецепторы кожи Тельца Пачини — капсулированные рецепторы давления в округлой многослойной капсуле. Располагаются в подкожно-жировой клетчатке. Являются быстроадаптирующимися (реагируют только в момент начала воздействия), то есть регистрируют силу давления. Обладают большими рецептивными полями, то есть представляют грубую чувствительность. Тельца Мейснера — рецепторы давления, расположенные в дерме. Представляют собой слоистую структуру с нервным окончанием, проходящим между слоями. Являются быстроадаптирующимися. Обладают малыми рецептивными полями, то есть представляют тонкую чувствительность. Тельца Меркеля — некапсулированные рецепторы давления. Являются медленноадаптирующимися (реагируют на всей продолжительности воздействия), то есть регистрируют продолжительность давления. Обладают малыми рецептивными полями. Рецепторы волосяных луковиц — реагируют на отклонение волоса.Окончания Руффини — рецепторы растяжения. Являются медленноадаптирующимися, обладают большими рецептивными полями. Рецепторы мышц и сухожилий Мышечные веретена — рецепторы растяжения мышц, бывают двух типов: с ядерной сумкой,с ядерной цепочкой,Сухожильный орган Гольджи — рецепторы сокращения мышц. При сокращении мышцы сухожилие растягивается и его волокна пережимают рецепторное окончание, активируя его. Рецепторы связокВ основном представляют собой свободные нервные окончания (Типы 1, 3 и 4), меньшая группа — инкапсулированные (Тип 2). Тип 1 аналогичен окончаниям Руффини, Тип 2 — тельцам Паччини. Основные свойства рецепторов - чувствительность и способность к различению. Эти свойства обеспечиваются особыми структурными и функциональными приспособлениями: 1. Параллельные сенсорные клетки с различными порогами возбуждения - клетки с низким порогом возбуждаются под действием слабых стимулов, а по мере возрастания силы раздражителя в отходящем от клетки нервном волокне частота импульсов увеличивается. В определенной точке наступает насыщение, и дальнейшее усиление импульса уже не повышает частоту импульсов, однако при этом возбуждаются сенсорные клетки с более высоким порогом чувствительности и начинают посылать импульсы, частота которых пропорциональна силе действующего стимула. Таким образом диапазон эффективного восприятия расширяется. 2. Адаптация - при длительном воздействии сильного раздражителя большинство рецепторов вначале возбуждает в сенсорном нейроне импульсы с большой частотой, но постепенно частота их снижается. Это ослабление ответа во времени называется адаптацией. Скорость наступления и степень адаптации рецепторной клетки зависят от ее функции. Различают медленно адаптирующиеся рецепторы и быстро адаптирующиеся рецепторы . Значение адаптации в том, что при отсутствии изменений в окружающей среде клетки находятся в покое, что предотвращает перегрузку нервной системы ненужной информацией. 3. Конвергенция и суммация . В некоторых случаях выходные пути от нескольких рецепторных клеток сходятся, т.е. конвергируют, к одному сенсорному нейрону. Воздействие стимула на одну из этих клеток не могло бы вызвать ответ в сенсорном нейроне, а одновременная стимуляция нескольких клеток дает достаточный суммарный эффект. Это явление называется суммацией.

Экзаменационный билет № 28 1.Свойства гладких мышц по сравнению со свойствами скелетных мышц. Значение этих свойств в моторных функциях внутренних органов и скелетной мускулатуры. Гладкие мышцы — сократимая ткань, состоящая, в отличие от поперечнополосатых мышц, из клеток (а не синцития) и не имеющая поперечной исчерченности.У позвоночных они входят в состав оболочек внутренних органов: образуют мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могут сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов: пищеварительном тракте, матке, в мочеточниках. -Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. -Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления. Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение, что обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, которая обеспечивает автоматию гладкой мышцы. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также способствует непроизвольному опорожнению переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует из-за повреждения спинного мозга. -В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. В отличие от скелетных, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокращения в условиях денервации и даже после блокады интрамуральных ганглиев. Такие сокращения возникают вследствие активности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных клеток), которые отличаются по электрофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия. -Особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки частота ПД возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее сокращение. Норадреналин, напротив, гиперполяризует мембрану, снижая частоту ПД и величину тетануса. Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышцы, гладкая мышца расслабляется при снижении концентрации ионов кальция. -Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено.-Гладкие мышцы в отличии от скелетных мышц способны к дифференцировке, делению и регенерации при повреждении.-Так же гладкие мышцы иннервируются вегетативной нервной системой, и имеют автономный (базовый) аппарат иннервации. (Скелетные иннерв. сомат. Нервн. системой)-Сокращаются под влиянием импульсов, передаваемым по вегетативным нервам, а так же возникающих в самих мышцах – автоматизм (Скелет: сокращаются под влиянием импульсов. Передаваемым по двигательным нервам от мотонейронов спинного мозга)- Осуществляют непроизвольные сокращения, сопровождаемые незначительными энергетическими затратами (Скелет: осуществляют произвольные движения, сопровождаемые значительными энерго затратами)ю-Обладают высокой чувствительностью к химическим БАВ (Скелет: не обладают такой активностью)-Управляются лекарственными препаратами в отличии от скелетных мышц.

2.Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, проанализируйте изменение возбудимости в различных фазах потенциала действия.Как и в других возбудимых клетках возникновение МП кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. МП у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:1. Фаза деполяризации2. Фаза быстрой начальной реполяризации3. Фаза замедленной реполяризации4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис). Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием быстрых натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых каналов и входом ионов хлора. Фаза замедленной инактивацией кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Затем активируются все калиевые каналы и ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации. Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД. Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называютэктопическими т.е. смещенными. Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках. Во время диастолы (т.е. в покое) сарколемма кардиомиоцита проницаема для ионов калия и равновесный потенциал приблизительно равен (-80) мв. Разница между этим значением и равновесным потенциалом для калия ~(-86) мв может быть обусловлена небольшим рассеянием других ионов и разницей между активностью диффузии и концентрацией ионов в цитоплазме. Наличию негативного потенциала покоя мембраны способствует электрогенный фермент Na+/K+ -АТФ-аза (вытесняются 3Na+ за входящие 2K+). Активный ионный насос с участием этого фермента обеспечивает стабильные ионные градиенты на сарколемме. Во время возбуждения сократительного кардиомиоцита проницаемость его сарколеммы для Na+ резко повышается. Ионы натрия входят в цитоплазму. Мембранный потенциал увеличивается до значений ~(+20) мв (деполяризация, овершут). Скорость изменения потенциала соответствует скорости распространения потенциала действия по функциональным синцитиям сердечных мышц. Увеличение проницаемости мембраны для ионов натрия длится всего лишь несколько миллисекунд (ток «быстрых» натриевых каналов), после чего возникает переходный направленный наружу ток, вероятно обусловленный потоком калия (см. схему 1, фаза 1). Фаза 2 (см. схему 1) обусловлена главным образом «медленным» направленным внутрь током, иногда называемым вторичным (направленным внутрь) током. Этот ток обусловлен по преимуществу потоком ионов кальция, входящих через медленные кальциевые каналы (L-тип Ca2+), и небольшим содействием потока в цитоплазму ионов натрия. В то же время проводимость для калия уменьшается настолько, что, несмотря на деполяризацию, большого потока калия наружу не происходит. Фаза 2 (см. схему 1) потенциала действия сократительного кардиомиоцита обозначается как плато. Такой особенности потенциала действия не существует у потенциала действия скелетной мышцы. И, наконец, в фазу 3 (см. схему 1) клетка реполяризуется. Реполяризация является следствием увеличения проницаемости для калия и завершается потоком кальция. Во время фазы реполяризации потенциала действия клетки-пейсмекера проницаемость его сарколеммы для выхода калия из цитоплазмы увеличивается и становится выше значений, соответствующих потенциалу покоя. В результате такого изменения проницаемости, потенциал мембраны приближается к равновесному калиевому потенциалу Ек и достигает максимального диастолического значения. Затем проницаемость для калия постепенно снижается до уровня, соответствующего покою и мембранный потенциал уменьшается от величины Ек до критического уровня деполяризации (порогового значения для возникновения потенциала действия). По последним данным, медленная диастолическая деполяризация обусловлена также потоками в цитоплазму ионов Na+ и/или Са2+. Лишь в том случае, если проницаемость мембраны для этих ионов не слишком мала, уменьшение выхода К+ может привести к деполяризации. В клетках рабочего миокарда, не обладающих автоматизмом, проницаемость мембраны для Na+ и Са2+ в покое настолько незначительна, что изменение проницаемости для калия не сопровождается никакими сдвигами потенциала.

3.Механизмы регуляции процессов мочеобразования.

Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженнее процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервные и гуморальные влияния зависят от почечных и внепочечных факторов регуляции. ФИЛЬТРАЦИЯ: 1)Почечные факторы опредиляющие фильтрацию:-кол-во функционирующих клубочков и пронициаймость их канальцев-диаметр приносящего и выносящего сосудов-давление фильтрата в капсуле2)внепочечные факторы влияющие на фильтрацию:- общее функциональное состояние системы кровообращения, кол-во циркулирующей крови, АД, скорость кровотока.-степень гидратации организма, осматическое и онкотическое давление-функционирование других механизмов выделения воды( потовые железы)РЕАБСОРБЦИЯ:1) Почечные :-реабсорбционная способность почечного эпителия-содержание пороговых и непороговых вещ-в в первичной моче2) внепочечные:-эндокринная регуляция деятельности почечного эпителия- содержание пороговых и непороговых вещ-в в крови.Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Также симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды. Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.1. Антидиуретический гормон (АДГ). Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмонофосфата в них.цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.2. Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови а2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы:а) Понижение артериального давленияб) Снижение объема циркулирующей крови.в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостаточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена – мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования – анурия.

4.Охарактеризуйте общие принципы строения и функции анализаторов. Анализаторы (биологические), сложные анатомо-физиологические системы, обеспечивающие восприятие и анализ всех раздражителей, действующих на животных и человека. Каждый А. состоит из периферического воспринимающего прибора (рецептора), проводниковой части А., передающей информацию, и высшего центра А. — группы нейронов в коре головного мозга. К воспринимающим приборам А. относятся все органы чувств (зрения, слуха, вкуса и др.) и специальные рецепторные образования в органах, тканях, суставах, сосудах и мышцах. Для рецепторных приборов, благодаря особенностям их строения, характерна приспособленность к восприятию определённых видов раздражения и высокая чувствительность к ним. Проводниковая часть А. состоит из периферического нерва и нервных клеток ("вставочных" нейронов). Эти клетки расположены в центральной нервной системе (за исключением первых двух нейронов зрительного, обонятельного и слухового А., расположенных на периферии, в соответствующих органах чувств). Анализ действующих на организм раздражителей начинается на периферии: каждый рецептор реагирует на определённый вид энергии, анализ продолжается во вставочных нейронах; так, на уровне нейронов зрительного А., расположенных в промежуточном мозге, возможно различение местоположения предмета, его цвета. Но только в высших центрах А. — в коре больших полушарий головного мозга — осуществляется тонкий, дифференцированный анализ сложных, меняющихся раздражителей внешней среды. А. играют важную роль в регуляции и саморегуляции деятельности органов, физиологических систем и целостного организма. Анализаторная функция мозга животных и человека находится в тесном взаимодействии с его синтетической функцией и характеризуется высокой чувствительностью, тонкой дифференцировкой восприятий и широкой адаптацией к меняющимся по силе и качеству раздражениям. Аналитико-синтетическая деятельность больших полушарий мозга служит основой высшей нервной деятельности. См. также Вкусовой анализатор, Зрительный анализатор, Слуховой анализатор.

Экзаменационный билет № 29

1.Механизмы проведения возбуждения в синапсах. Особенности функционирования возбуждающих и тормозящих синапсов. Свойства синапсов. Синапс — место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться. По способу передачи возбуждения синапсы подразделяют на три группы. Первую составляют синапсы с химической природой передачи посредством медиаторов (например, нервно-мышечные); вторую — синапсы с передачей электрического сигнала непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Третья группа представлена «смешанными» синапсами, сочетающими элементы как химической, так и электрической передачи. Механизм проведения возбуждения в синапсах. Передача возбуждения в химическом синапсе — сложный физиологический процесс, протекающий в несколько стадий. Он включает синтез и секрецию медиатора; взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны; инактивирование медиатора. В целом синапс осуществляет последовательную трансформацию электрического сигнала, поступающего по нервному волокну, в энергию химических превращений на уровне синаптической щели и постсинаптической мембраны, которая затем снова трансформируется в энергию распространяющегося возбуждения в эффекторной клетке. Свойства синапсов. Пластичность синапса. Одностороннее проведение возбуждения. Низкая лабильность и высокая утомляемость синапса обусловлены временем распространения предыдущего импульса и наличием у него периода абсолютной рефрактерности.Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веществам обусловлена специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны. Способность синапса трансформировать возбуждение связана с его низкой функциональной лабильностью и спецификой протекающих в нем химических процессов. Синаптическая задержка, т.е. время между приходом импульса в преси-наптическое окончание и началом ответа, составляет 1—3 мс. Суммация возбуждений определяется переходом местного возбуждения в распространяющееся в результате временного взаимодействия серии возбуждающих постсинаптических потенциалов.Трофическая функция синапсов

2.Раскройте современные представления о субстрате и природе автоматии сердечной мышцы. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия пейсмейкерных клеток.Автоматизм – способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нём возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма - синусного – предсердного узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса ( предсердножелудочкового пучка)и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водитель сердца – синусно- предсердный узел, обладающий качествами пейсмекера:-повышенной чувствительностью к гуморальным и нервным влияниям-спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих его элементов. Клетки синусно-предсердного узла обладающие автоматизмом не способны длительно удерживать ПП. На наружней поверхности мембран этих клеток происходит постоянное уменьшение МП – медленная диастолическая деполяризация (МДД).Основная причина ПП в возбудимых клетках- высокая концентрация ионов Калия в клетках и наличие некоторой проницаемости мембран для них, вследствии чего ионы Калия выходят по градиенту концентрации из клеток и способствуют формированию калиевого равновесного потенциала.Причины МДД: -во время расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембран для ионов Калия. В результате уменьшается калиевый равновесный потенциал. -в период между циклами возбуждения имеется высокий медленный постоянный восходящий ток ионов Натрия и в меньшей степени ионов Кальция. Поэтому в клетках синусно-предсердного узла возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому потенциалу. В связи с этим мах величина МП клеток синусно-предсердного узла = 60 мВ, ниже чем ПП сократительных миоцитов = 90 мВ. Уменьшение калиевой проницаемости соответствует постоянно восходящему току Натрия и Кальция.. + в конце МДД увеличиваются восходящие токи Натрия и Кальция, что способствует спонтанной деполяризации.-Клетки синусно-предсердного узла содержат большое кол-во ионов Хлора, что отличает их от других клеток сердца. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов хлора медленно возрастает, и Хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации, что способствует деполяризации мембраны.-В межспайковый период постепенно снижается активность Натрий-Калиевой-АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает ПП.Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД. Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смещенными.

3.Механизм формирования жажды.Жажда — это субъективное ощущение человека, возникающее при абсолютном или относительном (к содержанию натрия) дефиците воды в организме и приводящее к поведенческой реакции по приему воды.Стимуляция гипоталамического питьевого центра и возникновение чувства жажды происходит под влиянием повышенного осмотического давления крови, образования в крови и ткани мозга ангиотензина-И, снижении объема крови и артериального давления. при повышении осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, уровня натрия в них происходит раздражение центральных и периферических осморецепторов и рефлекторное возбуждение центра.возбуждение центра и возникновение жажды имеет место и при уменьшении объема циркулирующей крови без сдвига осмотического давления. возбуждение питьевого центра и жажду вызывают ней-ропептиды, образуемые в самой мозговой ткани. повышение концентрации натрия в крови при дегидратации влечет образование в мозговой ткани натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсогенным факторам. Дипсогенными являются и образуемые в мозговой ткани ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин. Питьевой центр может возбуждаться после еды. Механизм жажды в этих случаях обусловлен гормональными эффектами. Механизм жажды после еды. При поступлении пищи в кишечник двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа сек-ретируют во внутреннюю среду гормон кальцитонин. Бета-клетки поджелудочной железы, особенно после сладкой пищи, секретируют гормон амилин. Под влиянием этих гормонов активируются расположенные в межуточном мозге вокруг III мозгового желудочка структуры, получившие название циркумвентрикулярного органа, входящего в питьевой центр.Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — водное голодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как правило, вместе с водой клетки теряют и К+, что вызывает сдвиги мембранного потенциала и еще более усугубляет расстройства деятельности нервной системы и других возбудимых тканей. Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе и высокой температуре среды) также ведут к гипертонической дегидратации, поскольку при этом потери воды намного превышают потерю электролитов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса аналогичны описанным выше при дефиците приема жидкости. Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятствующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней среды, являются повышение секреции вазопрессина и жажда (рис. 14.18). При этом порог реакции увеличения секреции вазопрессина расположен на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жажды; следовательно, в процесс нормализации повышенного осмотического давления вначале вовлекается прирост секреции вазопрессина, а затем уже жажда.

4. Узловые механизмы функциональной системы, поддерживающей pH крови.

Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидросильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный показатель pH — концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме pH — 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови — 7,4; венозной — 7,35. При различных физиологических состояниях pH крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы pH крови, совместимые с жизнью, равны 7,0 — 7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону - ацидоз, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону - алкалозом. Это связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН" и уменьшением концентрации водородных ионов.Поддержание постоянства pH крови является важной физиологической задачей и обеспечивается буферными система- системами крови. 1)Буферные системы крови, их характеристики и принцип действия.Общее понятие о буферных системах. Прежде всего необходимо вспомнить, что реакции диссоциации слабой кислоты НА на ионы водорода Н+ и сопряженное основание А- подчиняются закону действующих масс. Кинетику таких реакций описывает уравнение Подобное уравнение для буферных систем, выведенное из закона действующих масс, называется уравнением Гендерсона- Гассельбальха. Величина рK', так же как и К', -константа, характеризующая свойства системы (рК'= -lgK'). Уравнение можно представить в следующем виде:Бикарбонатная буферная система Мощнейшая и, вместе с тем, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 10 % всей буферной ёмкости крови. Представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты H2CO3, являющуюся источником протона и бикарбонат-аниона HCO3−, выполняющего роль акцептора протона:H2CO3 ↔ H+ + HCO3−.2) Периферические хеморецепторы сгруппированные в аортальном и каротидном тельцах чувствительны к изменению Рсо2 и рН. Каротидные тельца расположены у бифуркации сонных артерий, эти образования получают огромный кровоток, они образованны из долек состоящих из гломустных клеток – содержащих допамин и другие катехоламины.высвобождение допамины модулируются отклонениями вследствие метаболических нарушений. Эти клетки соединяются синаптическими контактами и имеют сложную систему афферентно-эфферентной иннервации. Гломустные хеморецепторы возбуждаются при снижении рН. Возбуждение от них идёт к увеличению импульмациив идущих от них центростремительных нервах – каротидной ветви языкоглоточного и аортальной ветви блуждающего. Первичные афференты синусного и аортального нервов, пройдя ипсилатеральное ядро солитарного тракта, поступают к нейронам дыхательного центра продолговатого мозга и изменяют его активность.3) лёгкие защищают от нарушений КОС, способствуя поддержанию Рсо2, артериальной крови на уровне – 40 мм РТ ст. лёгкие обеспечивают немедленную регуляцию выведения или задержки угольной кислоты. 4) почки регулируют рН выведением некарбоновых кислот и сохранением НСО3- .

30