Методические руководства кафедры / Доп. материал / 09 ТЭЛА

Этиология

Основной причиной возникновения ТЭЛА является венозный тромбоз любой локализации. В 90% случаев тромб образуется в бассейне нижней полой вены: подколенно-бедренный или илиокавальный сегмент, дистальные

отделы глубоких вен, большая и малая подкожные вена бедра.

Также источником тромба может быть правое предсердие, при наличии эндокардита, мерцательной аритмии, дилатации и бассейн верхней полой вены, чаще при постановке венозных катетеров.

Этиология

К наследственным факторам относят генетически-обусловленное

нарушение системы гемостаза: лейденская мутация (мутация V фактора свертывания), мутация гена протромбина, недостаточность протеина S,

недостаточность протеина C, недостаточность антитромбина III,

дисфибриногенемия и другие редко встречающиеся формы.

Идиопатическая ТЭЛА встречается в 15-20% случаев, что еще более

затрудняет диагностику.

Факторы, способствующие возникновению тромбоза

Заболевания: хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, пороки развития, дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет, злокачественные новообразования, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, первичные гиперкоагуляционные состояния, переломы костей и травмы конечностей.

Состояния и образ жизни: пожилой и старческий возраст, ожирение, гиподинамия, курение, беременность, роды, послеродовый период, прием оральных контрацептивов

Факторы, способствующие возникновению тромбоза

Ятрогенные воздействия: хирургические вмешательства, длительный постельный режим, длительная катетеризация вен, инвазивные методы исследования, массивная гемотрансфузия.

С точки зрения возникновения ТЭЛА наиболее опасны флотирующие тромбозы, при которых тромб удерживается лишь на одной ножке, а вся остальная часть двигается с током крови. В любой момент фрагмент, оторвавшийся от тромба с током крови может быть занесен в правое сердце, а из него в легочную артерию.

Патогенез

Образование тромбоза любой локализации определяется триадой Р. Вирхова:

1.Повреждение эндотелия. Эндотелий играет важную роль в поддержании гемостаза,

при его повреждении выделяются факторы свертывания и угнетается выработка фибринолитических веществ.

2.Изменение скорости кровообращения. В участках с замедленным кровотоком тромбы образуются достоверно чаще (пример: вены, аневризмы).

3.Изменение реологических свойств крови. Изменения состава крови, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов и запускают дальнейший каскад реакций коагуляционного гемостаза.

Патогенез

Тромботическая окклюзия более 30–50 % артериального русла легких ведет к повышению сосудистого сопротивления и увеличению нагрузки на правый желудочек. При очень массивной или множественной ТЭЛА сосудистое сопротивление в легочной системе возрастает до уровня, который не может быть преодолен силой сокращения правого желудочка, что ведет к перегрузке и далатации правых отделов сердца и, как следствие, остановке кровообращения и внезапной смерти при сохранной электрической активности сердца.

Патогенез

В менее тяжелых случаях кровоток в малом круге кровообращения сохраняется, однако резко уменьшается объем крови, притекающей к левому желудочку, что ведет к снижению сердечного выброса и развитию обструктивного шока. Также нарушение функции желудочков усугубляет снижение коронарной перфузии вследствие снижения давления в аорте.

Развитию шока препятствует активация симпато-адреналовой системы, вызывающая увеличение сердечного выброса и вазоконстрикцию, что сопровождается повышением системного артериального давления и давления в легочной артерии. При этом среднее давление в легочной артерии, которое способен создать тонкостенный правый желудочек, не превышает 40 мм рт. ст.

Патогенез

Дыхательная недостаточность при ТЭЛА является следствием гемодинамических нарушений:

•при снижении сердечной выброса уменьшается объем протекающей через легкие крови, а значит и количество кислорода, которое она способна принять;

•в легких появляются зоны сниженного кровотока и зоны переполненного капиллярного русла, снабжаемые открытыми сосудами, что приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям и гипоксии;

•примерно у трети пациентов из-за повышения давления в правом предсердии появляется сброс венозной крови через открытое овальное окно в левое предсердие, что ведет к гипоксемии и создает условия для развития парадоксальных эмболий.

Патогенез

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии не вызывает серьезного нарушения гемодинамики, однако вследствие прекращения

кровотока в легочных капиллярах нарушается микроциркуляция в

капиллярном русле бронхиальных артерий, что ведет к развитию геморрагического инфаркта.

Влияние геморрагического инфаркта на газообмен обычно невелико, за исключением пациентов, страдающих сердечно-легочными заболеваниями.