Методические руководства кафедры / Доп. материал / 09 ТЭЛА

Гемодинамическая и дыхательная поддержка

Вазодилататоры снижают давление и сосудистое сопротивление в МКК у пациентов ТЭЛА. Однако они недостаточно селективны к легочной сосудистой системе при внутривенном введении. Чтобы преодолеть эти ограничения вазодилататоры могут быть назначены ингаляторно, ингаляции оксида азота

позволяют улучшить гемодинамику и газообмен при ТЭЛА.

Предварительные данные предполагают, что левосимендан может вернуть сопряжение ПЖ и лёгочной артерии при острой ЛЭ благодаря комбинированию дилатации лёгочных сосудов и повышению сократимости ПЖ.

Гемодинамическая и дыхательная поддержка

Гипоксемия и гипокапния часто сочетаются у пациентов с ТЭЛА, открытое овальное окно может усиливать гипоксемию ввиду шунтирования, когда давление в правом предсердии превышает давление в левом. Гипоксемия обычно уменьшается ингаляцией кислорода.

Когда требуется искусственная вентиляция, ее следует проводить с осторожностью. Внимание должно быть уделено снижению ее негативных гемодинамических эффектов: положительное давление в полости грудной клетки может снизить венозный возврат и усилить правожелудочковую недостаточность при массивной ТЭЛА.

Профилактика

Первичная профилактика – комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза. Ее необходимость обусловлена тем, что почти все стационарные пациенты имеют как минимум один фактор риска, а в 40% случаев – 3 и более факторов риска;

появившиеся в стационарах ТГВ и ТЭЛА зачастую протекают бессимптомно; польза

от профилактики во много раз превышает риск.

Основные мероприятия: ранняя настойчивая активизация, ношение эластичных чулок с градиентом давления, перемежающаяся пневматическая компрессия ног,

применение прямых антикоагулянов при высоком и среднем риске тромбозов.

Профилактика

Вторичная профилактика направлена на предотвращение миграции

тромбоэмболов в систему легочной артерии.

Используют оральные антикоагулянты, стандартная длительность приема которых составляет 3 месяца. У больных с неустранимыми факторами риска, при

неизвестной причине ТЭЛА и в случае ее рецидива антикоагулянтная терапия может назначаться на неопределенно длительный срок. У больных с онкологическими заболеваниями для длительной антикоагулянтной терапии вместо оральных антикоагулянтов рекомендуется использовать НМГ.

Клинический случай

Пациентка, 72 года (08.04.1946), доставлена 9.03.18 бригадой СМП в ГКБ №14 с жалобами на давящие боли средней интенсивности в левой половине грудной клетки, одышку инспираторного характера, возникающую в покое, АД 190/100 мм. рт. ст.

В приемном покое АД 180/100 мм.рт.ст., ЧСС 130 уд/мин, выраженная одышка, ЧД до 30 в минуту. В легких дыхание жесткое, над всей поверхностью легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, в целом клиника отека легких (кожа бледная, холодная, покрыта каплями пота, цианотична, выраженные отеки голеней и стоп). Тропониновый тест псевдоположительный.

Рентгенологическая картина (от 9.03.18) соответствует ТЭЛА: признаки умеренного сосудистого полнокровии, венозного застоя в легких. Возрастные изменения органов грудной клетки. КТ от 09.03.18: КТ-картина массивной ТЭЛА. В реанимационном отделении ей была проведена тромболитическая терапия препаратом «Актилизе».

Anamnesis morbi: c 1994 г. (на протяжении 24 лет) страдает артериальной гипертензией. В течение 4 лет наблюдалось колебание АД 140-160/90-100 мм рт ст,

без постоянной гипотензивной коррекции, повышение давления сопровождалось болями средней интенсивности в височной области, головокружением.

В 1999 года пациентка заметила стабилизацию цифр АД на уровне 160/95 мм.

рт.ст., к головокружению и головным болям присоединились сердцебиение и одышка,

появляющиеся при значительной физической нагрузке, быстрой ходьбе, особенно подъеме на лестницу (4-ий этаж), с 2000 года принимала гипотензивные препараты

(клофелин, атенолол). С 2006г. отмечает повышение уровня артериального давления до 160-175/100-105 мм рт ст, в связи с чем стала принимать эналаприл. Период с 2007

г. по 2009 г. без ухудшения. Уровень АД стабильный 160/100 мм рт ст.

С 2010 года отмечает на фоне рабочего АД 160/100мм.рт.ст. подъемы АД до 200/120 мм.рт.ст., что связывает с нерегулярным приемом гипотензивных препаратов. В 1998, 2006, 2010 годах находилась на обследовании в стационаре, симптоматический генез артериальной гипертензии исключен.

В 2010 г. выписана с диагнозом: артериальная гипертензия, II степени тяжести, II стадии, риск 3 (ЭКГ от 20.10.10.: синусовый ритм с ЧСС 60 в мин; гипертрофия левого желудочка); рекомендовано: диета (стол №10), исключение факторов, травмирующих психическую сферу, индивидуальные дозированные физические нагрузки; регулярный прием лекарственных препаратов (эналаприл 10мг*2 раза в день, гипотиазид 25 мг по 1/2т. утром, курантил 75мг*3 раза в день). Период с 2003 по 2006г. без ухудшения на фоне постоянной гипотензивной коррекции (АД 150-160/90- 100 мм рт ст).

С 1980 года впервые стала наблюдать постепенное появление изменений

по ходу подкожных вен обоих нижней конечностей – утолщений и расширений. В последующем присоединились дискомфорт и тяжесть,

появляющиеся после работы, чувство похолодания и ползания мурашек в нижних конечностях. Заболевание связывает с длительной статической нагрузкой, связанной с профессиональной деятельностью. За медицинской

помощью по поводу варикозной болезни не обращалась

Anamnesis vitae: не курит, алкоголь не употребляет, с 2010 года на пенсии, до этого 35 лет работала учителем начальных классов.

Туберкулез, ВИЧ, сифилис, гепатиты отрицает. Аллергоанамнез спокойный. Гемотрансфузий не проводилось. Акушерский анамнез:

беременности 2, родов 2.

Наследственность: со стороны матери – гипертоническая болезнь; со стороны отца – рак желудка.