21. Гестоз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и лечение. (спросить)

1. Гестоз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и лечение.

Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.

Классификация.

1. По клиническим формам: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

2. Симптоматическая классификация: моносимптомные ОПГ-гестозы (водянка или протеинурия или гипертензия), полисимптомные ОПГ-гестозы (наличие 2 или 3 симптомов – ОП, ОГ, ПГ, ОПГ-гестозы), преэклампсию, эклампсию угрожающую и эклампсию судорожную.

3. Патогенетическая классификация: ОПГ-гестоз на фоне других заболеваний; транзиторный ОПГ-гестоз; не классифицируемый ОПГ-гестоз; сопутствующие заболевания с ОПГ-симптомами, но без гестоза, те же заболевания в сочетании с ОПГ-гестозом и др.

5. По форме развития: а) чистые (при неосложненном соматическом анамнезе) и сочетанные (на фоне экстрагенитальной патологии); б) типичные (триада симптомов) и атипичные (моно- и бисимптомное течение, бессудорожная эклампсия).

6. По времени возникновения: а) ранние (первые 3-4 месяца беременности), б) поздние (последние 2-3 месяца беременности).

К ранним гестозам относятся рвота, слюнотечение, дерматозы, желтуха, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма, тетания, остеомаля­ция беременных.

Этиопатогенез: основной причиной возникновения ранних гестозов считают нарушение взаимоотношений между функцией ЦНС и деятельностью внутренних органов. При длительном нарушении импульсации происходят перераздражение вегетативных центров подкорки (в рвотном и слюновыделительном центрах) и понижение функции нервных процессов в коре большого мозга. Это ведет к нарушению физиологических процессов адаптации организма к беременности. Изменения обмена веществ, деятельности эндокринной системы, пищеварительной и других систем нередко приобретают патологический характер.

1. Рвота беременных - рвота, которая повторяется несколько раз в день, сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений.

2. Слюнотечение. Может сопутствовать рвоте или встречаться как самостоятельный ранний гестоз. Суточная саливация бы­вает различной, иногда достигает 1 л и более. Слюнотечение угнетает психику больной, вызывает мацерацию кожи и слизистой оболоч­ки губ. При значительном выделении слюны появляются симптомы обезвоживания организма.

3. Дерматозы беременных – группа заболеваний кожи, возникающих во время беременности и исчезающих после ее окончания. Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных. Он может ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу, вызывает бессонницу, раздражительность. Реже отмечается экзема беременных, поражающая кожу молочных желез или живота, бедер, рук.

4. Желтуха беременных. Встречается редко, проявляется желтушным окрашиванием и зудом кожи, поражением печени. Может встречаться и во второй половине беременности.

5. Желтая дистрофия печени наблюдается редко и возникает самостоятельно или при чрезмерной рвоте беременных. Протекает тяжело и нередко ведет к летальному исходу. Характерны жировое и белковое перерождение печени, уменьшение ее размеров, нарастание желтухи, зуд кожи, появление судорог и коматозного состояния. Показано немедленное прерывание беременности.

Поздний гестоз - синдром полиорганной и полисис­темной функциональной недостаточности, развивающимся во время беременности. Характеризуется классической «триадой» симпто­мов: О - отеки, П - протеинурия, Г – гипертензия – ОПГ-гестоз.

Этиопатогенез. Плодное яйцо - этиологический фактор развития гестоза. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Ведущими звеньями патогенеза являются: генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия осудов, развитие синдрома ДВС. Принято считать, что в развитии гестсза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца, генетическая предрасположенность, неправильное питание. Вследствие нарушения иммунологической адаптации плодного яйца не происходит достаточного расширения сосудов, сохраняется их высокая чувствительность к вазоконстриктивным воздействиям, что предрасполагает к снижению материнского кровотока и развитию гипоксии. Это вызывает повреждение эндотелия, вначале локальное, а затем и в органах мишенях: почках, головном мозге, печени. За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогрессирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений. На фоне развивающихся гипоксических изменений в тканях поражается ЦНС с расстройством функции, нарушается ферментативная функция печени. Возможно возникновение почечной и плацентарной недостаточности, что ведет к ухудшению доставки кислорода и других метаболитов к плоду.

Патогенез: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.

1. О-гестоз - отек или водянка беременных - характеризуется возникновением отечности, имеющей стойкий характер. Заболевание начинается во второй половине беременности, ближе к родам. Отеки вначале локализуются на голенях и стопах, затем могут распространяться на бедра, наружные половые органы, брюшную стенку, лицо, верхние конечности и, наконец, на все тело (анасарка). Выраженность их бывает различной. Нередко наблюдаются значительные отеки ног, одутловатость лица без видимого отека брюшной стенки. Выпот жидкости в серозные полости (брюшную, плевральную) обычно не происходит, она накапливается в тканях, преимущественно в подкожной клетчатке. Скопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит) бывает при тяжелых формах позднего гестоза. Обычно отеки развиваются постепенно, однако бывают случаи, когда они достигают больших размеров в течение очень короткого времени. Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках могут появиться одышка, жажда, небольшая тахикардия.

2. П-гестоз - протеинурия беременных. При нормальном морфофункциональном состоянии почек в сутки теряется до 50-60 мг белка, что не определяется обычными методами исследования. При физиологически протекающей беременности потеря белка составляет 200-300 мг за сутки. Более высокая его потеря (2 г/сут) свидетельствует о нарушении функции почек, и белок начинает определяться в моче. По мере развития гестоза протеинурия возрастает. Увеличение белка до 1 г/л и более дает основание считать это состояние признаком гестоза.

3. Г-гестоз - гипертензия беременных - повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. и диастолического - более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходными величинами (относительно АД до бере­менности или в первом триместре беременности). Диагностируют гипертензию беременных при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт.ст.

Диагностика: 1. В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле: = (САД + 2ДАД) / 3

В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт.ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.

2. Взвешивание беременных

3. Измерение АД на обеих руках

4. Исследование мочи еженедельно в III триместре беременности

5. Тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.).

6. Проба на гидрофильность тканей по Мак Клюру-Олдричу (определяется "волдырь" после внутрикожного введения 0,9% NaCl, который рассасывается менее, чем за 35 минут при отеках).

7. Определение протеинурии и цилиндрурии, контроль за диурезом.

8. К ранним симптомам артериальной гипертензии относят снижение пульсового давления до 30 мм. рт.ст. и ниже, асимметрию показателей АД.

9. Диагностическое значение имеют: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д.

10. Исследование свертывающей системы крови, при котором возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 160 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина.

11. С целью оценки состояния плода производят УЗ исследование, кардиомониторинг, амниоскопию (диагностика гипоксии плода и внутриутробной задержки роста плода).

12. Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки.

Лечение

1. Создание лечебно-охранительного: включает режим отдыха, сна, назначение медикаментозных препа­ратов: триоксазин, димедрол, пипольфен. При тяжелой форме гестоза перед началом обследования и лечения используют кратковременный закисно-кислородный наркоз в сочетании с фторотаном. Внутривенно вводят седуксен, дроперидол, промедол.

2. Рациональное и сбалансированное питание. Рекомендуется режим четырехразового пи­тания с трехчасовыми промежутками, проведение разгрузочных дней.

3. Нормализация макро- и микрогемодинамики - назначение препаратов гипотензивного действия, устраняющих ангиоспазм: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры. ингибиторы вазоакгивных аминов, сульфат магния (оказывает гипотензивное, седативное, диуретическое действие, обладает противосудорожным, спазмолитическим эффектом и снижает внутричерепное давление), сернокислый магний (внутримышечно по 20 мл 25 % раствора (5 г) через 4 ч, на курс 4 инъекции; проводят 2-3 курса лечения с 12-часовым перерывом между курсами).

4. Патогенетическая терапия: борьба с гиповолемией, гипопротеинемией, интоксикацией организма, коррекция реологических свойств крови, КОС и электролитного баланса. С этой целью применяют растворы глюкозы, Рингера, альбумин, протеин, свежезамороженную плазму, 6 % гидроксиэтилированный крахмал, реополиглюкин, реоглюман, гемодез, ацесоль, дисоль, бикарбонат натрия, глюкозо-новокаиновую смесь.

5. Инфузионная терапия проводится равномерно в течение суток с оптимальной скоростью 200 мл/ч. Общий объем вливаемой жидкости не должен превышать 800-1200 мл при тяжелой форме гестоза и преэклампсии и не более 2000-2500 мл - при эклампсии.