Клинические проявления

Железодефицитная анемия редко бывает самостоятельным заболеванием. Наиболее яркие симптомы во многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным патологическим процессом. Постоянный признак анемии — бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина. К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых людей. В этом возрасте обычно доминируют сердечно-сосудистые и мозговые симптомы. Типичны тахикардия, одышка и периферические отеки; головокружение, вялость и спутанность сознания могут быть результатом кислородного голодания головного мозга. Не имея результатов анализа крови, легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов. Симптомы, не связанные непосредственно с анемией, такие как глоссит, хейлоз и ангулярный стоматит, менее специфичны, а болезненная дисфагия, ассоциированная с синдромом Патерсона—Келли, встречается редко.

Лечение железодефицитной анемии

У большинства больных железодефицитное состояние можно устранить с помощью простой соли железа. Самым дешевым препаратом являются таблетки сульфата железа, содержащие приблизительно 60 мг железа, обычно их принимают 2—3 раза в день. Одинаково хорошо всасываются и другие соли железа, такие как глюконат, фумарат и лактат. Поскольку пища снижает всасывание неорганического железа на 20—60%, лечение оказывает более быстрый эффект при приеме железа до еды.

Важно контролировать эффект лечения препаратами железа. Концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л. Для восполнения запасов железа лечение необходимо продолжать в течение 3—6 мес после нормализации уровня гемоглобина. Определение концентрации сывороточного ферритина следует, по возможности, использовать как полезное средство контроля пополнения запасов железа.

Парентеральная терапия препаратами железа показана в редких случаях подтвержденного нарушения всасывания железа, больным с врожденной телеангиэктазией, при которой уровень кровопотери может требовать столь большого количества железа, что его невозможно обеспечить путем приема препаратов внутрь, а также при тяжелых побочных эффектах, которые не удается уменьшить изменением дозы лекарства или назначением пролонгированного препарата. Чаще всего используют комплекс железа с декстраном. Его можно вводить внутримышечно, но лучше — внутривенно. Если при внутривенном введении небольшой пробной дозы реакция отсутствует, лекарство может быть введено по 250—500 мг медленно в виде повторных инъекций или путем вливания всей дозы. При использовании последнего метода рассчитывают общую потребность в железе и соответствующее количество декстрана железа разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до концентрации, не превышающей 5%. Раствор вливают в течение 4—6 ч. Важнейшим побочным эффектом является анафилаксия, и хотя она возникает редко, при проведении терапии необходимо иметь под рукой все необходимое для реанимации. Иногда наблюдаются артралгии, в частности у больных ревматоидным артритом.

Необходимо воздерживаться от назначения препаратов железа лицам, у которых обнаружена анемия, но не установлены показатели содержания железа и не исключена возможность кровопотери. Вторая опасность, связанная с необоснованной терапией препаратами железа, состоит в возможности упустить из виду скрытые желудочно-кишечные кровотечения, являющиеся причиной дефицита железа.

Гипотиреоз

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, изменяющее форму шеи, которое развивается из-за недостатка йода у лиц, проживающих в районах с недостаточностью йода в окружающей среде.

Заболевание поражает большие контингенты населения в географических районах, в которых наблюдается дефецит йода во внешней среде.

Степени увеличения щитовидной железы.

Степени развития определяются по размерам щитовидной железы, что является основным клиническим признаком.

0 степень – щитовидная железа не видна и при прощупывании не определяется;

1 степень – щитовидная железа не видна при осмотре, ног прии прощупывании во время глотания определяется;

2 степень – щитовидная железа видна при осмотре во время глотания, хорошо определяется при прощупывании, но не изменяет форму шеи;

3 степень – увеличенная щитовидная железа изменяет форму шеи в виде «толстой шеи»;

4 степень – щитовидная железа видна при осмотре и изменяет форму шеи в виде выступающего зоба;

5 степень – увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи, нервов, сосудов, пищевода и др.

Причины эндемического зоба

Наиболее вероятным фактором, способствующим возникновению зобной боле6зни, является недостаток йода в воде, почве, а следовательно, в растениях и организмах животных тех местностей, которые являются очагом распространения эндемического зоба. В таких местностях увеличение щитовидной железы отмечается обычно с раннего детского возраста и иногда не дает никаких клинических симптомов. Подтверждением теории йодной недостаточности является тот факт, что при поступлении йода в организм ее симптомы исчезают.

Бывает абсолютная йодная недостаточность (дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительная, т.е. дефицит йода связан с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при котором происходит нарушение всасывания йода в кишечнике, врожденными нарушениями выработки гормонов щитовидной железой.

При хронической недостаточности йода активируется гипофиз, который стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит ее к переразвитою отдельных участков (происходит образование кист (патологическая полость в организме, заполненная жидким содержимым) и узлов).

Избыток белка.

Если количество белка в рационе незначительно превышает необходимое для поддержания азотистого баланса, то вреда от этого нет. Избыток аминокислот в данном случае просто используется как источник энергии. В качестве примера можно сослаться на эскимосов, которые потребляют мало углеводов и примерно в десять раз больше белка, чем требуется для поддержания азотистого баланса. Однако, для большинства людей при отсутствии интенсивных физических нагрузок потребление более 1,7 гр. на килограмм веса может привести к неблагоприятным последствиям.

Избыточное поступление белков с пищей не приносит пользу, поскольку они не могут накапливаться в организме. Вместо этого печень превращает излишки белков в глюкозу и азотистые соединения, такие как мочевина, которую почки должны активно выводить из организма. Кроме того особую важность приобретает соблюдение оптимального питьевого режима. Избыточное количество белков приводит к кислой реакции организма, что в свою очередь увеличивает потерю кальция. Кроме того, богатая белком мясная пища часто содержит такие продукты, как пурины, и некоторые из них в процессе метаболизма могут откладываться в суставах, вызывая развитие подагры.

Важно! Проблемы, связанные с избытком белка, встречаются крайне редко. В нашем обычном рационе чаще всего не хватает полноценного белка.

Болезнь Кашина-Бека

Заболевание Кашина - Бека - эндемическое дегенеративное болезнь опорнодвигательного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание разглядывать болезнь Кашина - Бека как эндемический деформирующий остеоартроз.

1-ое упоминание о этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но подробное описание его смастерили Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее распространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее 2-ое название - уровская болезнь. Позднее имелось выяснено, что заболевание встречается и в остальных районах Восточной Сибири в облике отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части России. В очагах эндемии, по данным Е. В. Бека, заболевание констатирована у 32 % населения, а в отдельных поселках - у 46,5 %. В настоящее пора в отношения с разработкой способов ее исцеления и обслуживания распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко, она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического источника.

Заболевают малыши и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развивается только в период роста, чаще вэтого в возрасте 6-14 лет, когда наблюдается наибольший рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возраста развивается крайне редко.

Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее процесс с множественными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций. Наиболее характерные симптомы - низкорослость и короткопалость, обусловленные нарушением роста костей у малышей и подростков.