Патофизиология

Адаптация организма к энергетической недостаточности, при которой поступление калорий не обеспечивает минимальной потребности в энергии, включает гормональные изменения. Эти изменения способствуют мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и аминокислот из мышц. Глюконеогенез и окисление аминокислот обеспечивают образование энергии, необходимой для других органов, особенно головного мозга. В результате снижается синтез белка, замедляется метаболизм, уменьшается безжировая масса тела и снижается количество жировой ткани. В первую неделю голодания потеря веса составляет 4-5 кг (25% приходится на жировую ткань, 35% - на внеклеточную жидкость, 40% - на белки). В дальнейшем снижение веса замедляется. Различные компоненты тела утилизируются с разной скоростью: скелетные мышцы - быстрее сердечной мышцы, органы ЖКТ и печень - быстрее почек. Белки скелетных мышц используются для синтеза альбумина, поэтому гипоальбуминемия развивается позднее.

При употреблении в пищу в основном растительных белков с низкой биологической ценностью, а также в тех случаях, когда для парентерального питания используется только раствор глюкозы, может развиться белковая недостаточность. При этом усиливается секреция инсулина, который тормозит липолиз и мобилизацию белков скелетных мышц. Уровень аминокислот в крови падает, снижается синтез альбумина и других белков. В результате развиваютсягипоальбуминемия , отеки и жировая дистрофия печени , характерные для квашиоркора .

Дефицит минеральных веществ частично обусловлен снижением веса и потерей внеклеточной жидкости. Потери калия и магния могут быть непропорционально высокими из-за мобилизации внутриклеточных запасов этих веществ. Дефицит усугубляется при недостаточном потреблении минеральных веществ (например, парентеральное питание с использованием в качестве источника энергии только глюкозы) и увеличении их потерь (усиление диуреза, понос, свищ).

Голодание обычно не приводит к быстрому летальному исходу. Адаптация организма к энергетической недостаточности включает удовлетворение энергетических потребностей ЦНС за счет окисления жирных кислот и кетоновых тел, замедление метаболизма, способствующее сохранению запасов белка. Более опасно голодание при острых или хронических заболеваниях. Они способствуют повышению основного обмена, ускоряют снижение веса, а также потерю азота и незаменимых компонентов пищи. Обусловлен ли этот эффект непосредственными метаболическими последствиями воспаления, инфекции, лихорадки и заживления ран либо опосредован действием медиаторов воспаления, таких, как ФНО альфа , ИЛ-2 и ИЛ-6 , не вполне ясно.

Таким образом, тяжелая белково-энергетическая недостаточность развивается при недостаточном питании на фоне острых или хронических заболеваний. Так, она часто наблюдается при СПИД е (вероятно, вследствие снижения аппетита, лихорадки и поноса). Легкая и умеренная белково-энергетическая недостаточность. У детей отсутствует прибавка веса и роста . У взрослых отмечается снижение веса , хотя при отеках или ожирении оно может быть не столь заметным. Уменьшаются толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча имышечная масса в области плеча ( табл. 73.6 и табл. 73.7 ).

В отсутствие болезней почек чувствительным показателем белковой недостаточности служит отношение суточной экскреции креатинина к росту (показатель измеряют еженедельно). Снижаются уровни альбумина , трансферрина и транстиретина (преальбумина) в крови. УровеньТ3 снижается, а реверсивного Т3 - повышается. Замедляется метаболизм. Возможнылимфопения и нарушение толерантности к глюкозе . Размеры сердца уменьшены .

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность. Тяжелая белково- энергетическая недостаточность сопровождается более выраженными изменениями клинических и лабораторных показателей. При физикальном исследовании обнаруживают западение межреберий , атрофию височных мышц и атрофию мышц конечностей . Подкожная клетчатка атрофирована илиотсутствует . Характерны апатия , быстрая утомляемость , чувство холода , депигментация кожи и депигментация волос , заострившиеся черты лица ; кожа сухая , покрыта трещинами . В запущенных случаях образуются пролежни , кожа изъязвляется . АД снижено , также как итемпература тела , пульс ослаблен . Нарушаются функции всех органов и систем.

Сердечно-сосудистая система, дыхательная система и почки. Вентиляторная реакция на гипоксию ослаблена. Масса сердца и почек снижается в соответствии со снижением безжировой массы тела и замедлением метаболизма, и поэтому сердечный выброс и СКФ хотя и уменьшаются, но все же соответствуют потребностям организма. Однако при инфекции, стрессе, а также при быстром восстановлении ОЦК и питательного статуса возможна сердечная недостаточность .

Кровь. ОЦК , гематокрит , уровни альбумина и трансферрина , а также число лимфоцитов в крови снижены. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия - обычно вследствие уменьшения эритропоэза, обусловленного снижением синтеза белка. Анемию усугубляет дефицит железа , фолиевой кислоты и витамина В6 .

Метаболизм. Основной обмен и температура тела понижены , по-видимому, вследствие падения уровня Т3 и утраты теплоизолирующей функции подкожной клетчатки. В терминальной стадии развивается гипогликемия .

ЖКТ и поджелудочная железа. Наблюдаются атрофия кишечных ворсинок, усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке; нарушаются экзокринная и эндокринная функции поджелудочной железы. Встречаются нарушение всасывания и непереносимость лактозы . Указанные симптомы могут быть обусловлены не собственно голоданием, а атрофией ЖКТ от бездействия, поскольку сходные изменения отмечаются при полном парентеральном питании.

Иммунная система. Гуморальный иммунитет обычно сохранен; лабораторные исследования выявляют нарушение клеточного иммунитета . Часто развиваются пневмония и другие инфекции, в том числе оппортунистические.

Заживление ран. Заживление ран (в том числе операционных) замедлено. Края раны часто расходятся.

Репродуктивная система. Нарушаются имплантация яйцеклетки, рост и развитие плода. Роды протекают с осложнениями, снижается лактация. У новорожденного отмечается задержка роста; у выживших детей в дальнейшем возможны когнитивные нарушения. При легкой и умеренной белково-энергетической недостаточности следует устранить возможные причины этого состояния. Суточный приход белков и энергии увеличивают (в соответствии с идеальным весом) для ликвидации их дефицита. Всем больным назначают поливитамины. Проводят также лечение и профилактику дефицита минеральных веществ (в том числе микроэлементов) для предупреждения угрожающих жизни гипокалиемии, гипомагниемии, гипофосфатемии и т. д. Если больной способен принимать пищу и глотать, достаточно самостоятельного питания. При снижении аппетита или в отсутствие зубов дополнительно назначают жидкие питательные смеси для самостоятельного или зондового питания.

При тяжелой белково-энергетической недостаточности требуется более срочное вмешательство. Лечение таких больных затруднено по нескольким причинам:

- Заболевания, вызвавшие белково-энергетическую недостаточность, протекают тяжело, их труднее лечить. Иногда азотистый баланс можно восстановить только после излечения инфекции и устранения лихорадки.

- Белково-энергетическая недостаточность сама по себе может препятствовать излечению вызвавшего ее тяжелого заболевания. В таких случаях необходимо как можно раньше начать зондовое или парентеральное питание.

- Поступление пищи через ЖКТ способствует поносу из-за атрофии слизистой и дефицита ферментов кишечника и поджелудочной железы. При этом может быть показано полное парентеральное питание.

- Следует устранить сопутствующий дефицит других компонентов пищи (витаминов, незаменимых минеральных веществ, микроэлементов).

У взрослых восстановление питательного статуса наступает медленно и не всегда полностью; у детей выздоровление происходит в течение 3-4 мес. Во всех случаях необходимы образовательные и реабилитационные программы, а также меры психологической и социальной поддержки.

Витаминная недостаточность

Под витаминной недостаточностью понимают патологию или группу патологических состояний, связанных с дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. К витаминной недостаточности относят: субнормальную обеспеченность витаминами, гипо- и авитаминозные состояния.

Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию недостатка витаминов и характеризуется только биохимическими нарушениями. Субнормальная обеспеченность витаминами достаточно широко распространена среди контингентов здорового населения (детей различного возраста, студентов, рабочих, лиц пожилого возраста и т. д.). Именно в этот период коррекция недостаточности возможна за счет продуктов питания, а не за счет фармацевтических препаратов. Гиповитаминозом считают снижение содержания витаминов в организме по сравнению с потребностями для него. Клинически гиповитаминоз проявляется отдельными нерезко выраженными проявлениями, характерными для того же вида авитаминоза.

Неспецифическими проявлениями гиповитаминозов могут быть общие для различных видов гиповитаминозов или полигиповитаминозов симптомы: снижение аппетита, работоспособности, быстрая утомляемость и др.

Авитаминозы — полное истощение витаминных ресурсов организма, проявляющееся на фоне специфических клинических симптомов, характерных для конкретного или группы витаминов. Авитаминозы появляются, как правило, на фоне длительного голодания, в период народных бедствий (блокадный Ленинград, заключенные ГУЛАГа и т. д.). Чаще всего приходится встречаться с гиповитаминозными состояниями. Причины, приводящие к развитию гиповитаминозов, многообразны, но в основном их можно разделить на 4 группы:

 • алиментарная недостаточность витаминов;

 • угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов;

 • нарушение усвояемости (ассимиляции) витаминов;

 • повышенная потребность организма в витаминах.

В свою очередь, причины алиментарной недостаточности при гиповитаминозах заключаются:

 • в низком содержании витаминов в суточном рационе;

 • в разрушении витаминов при длительном, неправильном хранении или нерациональной кулинарной обработке продуктов питания (так, потеря витаминов В1, В2 при термической обработке составляет до 40 %);

 • в наличии в продуктах питания витаминов в малоусвояемой форме;

 • в действии антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах питания (так, белок яйца авидин является антивитамином биотина);

 • в нарушении баланса химического состава рационов и нарушении соотношения между самими витаминами и между последними с другими нутриентами (так, если в суточном рационе среди углеводов преобладают моно- и дисахара — это может привести к дефициту в организме витаминов группы В; cнижение в рационе белка животного происхождения — к явлениям недостаточности в организме витаминов С, РР, U. Так, известно, что из 60 мг триптофана образуется 1 мг витамина РР (ниацина). Недостаток поступления витамина В12 может привести к снижению эндогенного синтеза витамина ВС (фолацина). Эндогенный синтез линолевой кислоты в арахидонову возможен лишь при участии витамина В6 (пиридоксина);

 • в анорексии (нервно-психическом патологическом состоянии, характеризующемся неадекватным и упорным стремлением к самоограничению в приеме пищи). Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, может наступать вследствие болезней желудочно-кишечного тракта и нерациональной химиотерапии. Общеизвестно, что антибиотикотерапия приводит к дефициту витаминов группы В, а сульфаниламиды угнетают эндогенный синтез фолацина.

Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте может быть следствием заболеваний кишечника и желудка: врожденных и приобретенных дефектов транспортных и ферментных систем (например, наследственный дефект синтеза белков, участвующих в транспорте витамина В12), наличия паразитов в кишечнике (широкий лентец вызывает дефицит витамина В12). Ряд веществ, находящихся в желудочно-кишечном тракте, могут проявлять свойства антивитаминов или их антагонистов. Антивитамины в широком понятии этого термина — это вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клеткой и таким образом вызывающие состояние витаминной недостаточности. К первой группе антивитаминов можно отнести вещества, вступающие с витаминами в прямое взаимодействие, в результате которого витамин утрачивает свою биологическую активность. К примеру, фермент аскорбатоксидаза инактивирует витамин С, тиаминаза — витамин В1, липооксидаза окислительным путем разрушает провитамин А. Особый интерес вызывают антивитамины второй группы — структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функционально важная группа замещена другой, что лишает молекулу ее витаминной активности. Исследование сущности действия антивитаминов помогает выяснить молекулярные механизмы действия ферментов и витаминов, создает перспективы в создании новых лекарственных средств, поскольку многие препараты являются антиметаболитами, ингибиторами ферментативных процессов. Так, антагонистом витаминов В6 и РР являются фтивазид и тубазид, используемые для лечения туберкулеза. Антагонистом витаминов группы К — антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин и др.). Очень чувствительна к действию ксенобиотиков аскорбиновая кислота, которая разрушается и теряет свои витаминные свойства под влиянием ионов тяжелых металлов, нитрозаминов, ароматических углеводородов и др. веществ.

Нельзя забывать, что гиповитаминозы вызывают и особые физиологические состояния, требующие повышенной потребности в витаминах. Среди них: интенсивный рост, беременность, лактация. Повышенная потребность в витаминах возникает и при интенсивной физической, нервно-психической нагрузке, стрессовых состояниях, инфекционных заболеваниях и интоксикациях.

А-гиповитаминоз

Недостаточность витамина А (ретинола) в организме приводит к генерализованному поражению эпителиальной ткани, нарушению сумеречного зрения.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями А-гиповитаминоза являются: сухость кожи, пиодермии, фурункулезы, риниты, бронхиты, конъюнктивиты, ксерофтальмия, перфорация роговицы и слепота.

Профилактика и лечение

Профилактика и лечение сводятся к сбалансированному рациональному питанию, в котором должны присутствовать продукты животного происхождения, богатые витамином А, и продукты растительного происхождения, богатые Бетта-каротином. Превращение витамина А в каротин осуществляется главным образом в кишечной стенке под действием фермента каротиназы. Этому превращению подвергается не весь каротин, принятый с пищей, а только 50 % его, а из всасывающегося каротина организм усваивает около 1/3. Следовательно, усваиваивается около 1/6 части каротина пищи. В связи с чем рекомендуется удовлетворять потребность организма человека в витамине А не менее чем на 1/3 за счет животных продуктов и на 2/3 — за счет растительных. Потребность взрослого человека в витамине А составляет 1000 ретиноловых эквивалентов в сутки (1 ретиноловый эквивалент равен 1 мкг ретинола или 6 мкг b-каротина и соответствует 3,3 МЕ).

С лечебной целью можно назначать ретинола ацетат или пальмитат внутримышечно и внутрь. Разовые дозы не должны превышать 50 тыс. МЕ для взрослых и  5 тыс. МЕ для детей, суточные — 100 тыс. МЕ для взрослых и 20 тыс. МЕ для детей.

В1-гиповитаминоз Недостаточность витамина В1 (тиамина) при одностороннем питании углеводами, особенно продуктами переработки зерна тонкого помола, проявляется в виде поражения нервной (периферические полиневриты) и сердечно-сосудистой систем. Биологическая роль тиамина связана с построением коферментов, участвующих в углеводном обмене, в частности пируватдегидрогеназы, катализирующей окисление пировиноградной кислоты до ацетилкоэнзима А, и таким образом тиамин играет важную роль в энергетическом обмене. Тиамин также необходим для биосинтеза нейромедиатора — ацетилхолина.

Клиническая картина

В1-гиповитаминоз схож с аналогичным авитаминозом, имеющим название болезнь бери-бери (beri — слабость). Больные жалуются на головную боль, боль в области сердца, в животе, раздражительность, тахикардию, тошноту, запоры. При тяжелых формах наблюдаются параличи рук, ног, лицевого нерва и нерва диафрагмы, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Профилактика и лечение

Потребность взрослого в тиамине составляет 1,1–2,1 мг в сутки. Наиболее богаты тиамином хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола, бобовые, из продуктов животного происхождения — печень. Особенно много тиамина в пивных дрожжах. С лечебной целью назначают драже тиамина бромида взрослым по 0,005–0,01 г в день, курсом 30–40 дней.

В2-гиповитаминоз

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) связана с неупотреблением молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина. Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена.

Клиническая картина

В2-гиповитаминоз характеризуется поражением слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, и изменениями органа зрения (рис. 111).

Профилактика и лечение

Суточная потребность в рибофлавине составляет 1,5–2,1 мг, что обеспечивается при сбалансированном питании поступлением в организм молочных продуктов, печени, мяса, витаминизированного хлеба. С лечебной целью назначается рибофлавин (флавитол) по 0,005–0,01 г 1–3 раза в день, в течение 1–1,5 месяца.

D-гиповитаминоз

Недостаточность витамина D (холекальцециферола) распространена среди детей раннего возраста, у которых она проявляется клинической картиной рахита. При D-витаминной недостаточности значительно меняются показатели минерального обмена в организме, содержание фосфора и кальция в крови резко понижается.

Клиническая картина

Клиническая картина рахита характеризуется нарушениями со стороны костного скелета — торможением превращения хрящевой ткани в костную в местах костеобразования вследствие снижения синтетических процессов в этих тканях. До развития этих признаков у ребенка появляется ряд ранних симптомов — плохой аппетит, повышенная раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, бледность кожи и т. д.

Профилактика и лечение

Лечебным препаратом является эргокальциферол, выпускаемый в виде драже по 500 МЕ и масляного раствора по 500 и 1000 МЕ в капсулах (для профилактических целей). С лечебной целью назначают внутрь по 500–1000 МЕ в день, курсом согласно инструкции по лечению рахита.г

С-авитаминоз (цинга)

Витамин С принадлежит к числу наиболее изученных витаминов, а С-авитаминоз (цинга, скорбут) — к числу наиболее известных, так называемых алиментарных заболеваний.

Этиология

Возникает при длительном (1–3 месяца) непоступлении в организм аскорбиновой кислоты с пищей. Такая патология у людей часто бывает при голодании, а также в длительных экспедициях, когда пища представлена концентратами и консервами, не содержащими витамина С.

Патогенез

Витамин С, обладая выраженной окислительно-восстановительной активностью, принимает активное участие в энергетическом и общем обмене веществ в организме. При его недостатке в организме резко нарушаются процессы формирования структурных элементов мезенхимы, снижается синтез гормонов надпочечниками, наступает общее истощение организма с атрофией паренхимы всех органов. Основу патогенеза геморрагий, гингивита, изменений костей составляют нарушения созревания мезенхимальных клеток, формирующих элементы межклеточного вещества соединительной ткани. Это приводит к снижению синтеза проколлагена и коллагена, что сопровождается повышением проницаемости сосудов.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают наличие гиперпигментации кожи, геморрагическое пропитывание десен, язвенный стоматит, гингивит, кровоизлияния в эпикарде, под плеврой, брюшиной, в ткани почек, в костной ткани, остеопороз и, нередко, переломы.

Клиническая картина и течение

Выделяют три степени тяжести протекания заболевания. При первой степени больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, болезненность в мышцах ног при ходьбе, болезненность и кровоточивость десен. Объективно выявляют гингивит в виде припухлости и набухания десен (рис. 112), мелкие кровоизлияния на сгибательной поверхности кожи.

При второй степени цинги появляются мучительные боли в ногах из-за кровоизлияний внутримышечных, поднадкостничных и внутрисуставных. Кожа темная, инфильтрированная, местами в язвах. Часто отмечаются носовые кровотечения. В ротовой полости — кровоточащие изъязвленные десна и расшатанные зубы.

При третьей стадии С-авитаминоза отмечается крайне тяжелое состояние больных, что объясняется наличием внутренних кровоизлияний и, как правило, развитием различных осложнений (геморрагический инфаркт внутренних органов, обширные гематомы в тканях, язвенный энтероколит, сепсис при присоединении вторичной инфекции). Данная стадия нередко заканчивается летальным исходом.

Диагноз

Постановка диагноза основана на наличии вышеперечисленной типичной клинической картины С-авитаминоза, данных лабораторных исследований (резко, в 5–6 раз сниженном содержании аскорбиновой кислоты в крови, уменьшенном содержании в крови гемоглобина, эритроцитов, повышенной СОЭ до 30–70 мм/ч).

Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическим диатезом другой этиологии. Наряду с учетом всех специфических клинических проявлений и данных анамнеза важную роль играют данные лабораторного исследования функции тромбоцитов и других компонентов свертывающей системы крови, не претерпевающих при цинге существенных отклоний, в отличие от других геморрагий.

Лечение

Взрослым при цинге I–II степени назначают по 0,5–1,0 г аскорбиновой кислоты в сутки, детям 0,1–0,5 г. При III степени 1–1,5 г, а при наличии осложнений до 2,0 г в сутки. Гингивит лечат полосканиями 3%-ным раствором перекиси водорода, а затем отварами настойки зеленого чая.

Прогноз

При цинге I–II степени правильное своевременное лечение обеспечивает практически полное выздоровление. При цинге III степени прогноз сомнительный, т. к. массивные кровоизлияния во внутренние органы угрожают жизни больного.

Профилактика

Профилактика состоит в постоянном удовлетворении суточной потребности организма в витамине С, составляющей для взрослых 50–120 мг, а у детей в зависимости от возраста 30–75 мг. В зимне-весенние периоды необходимо проводить индивидуальную профилактику из-за снижения содержания витамина С в продуктах.

Пеллагра

Пеллагра (от итальянского pelle agra — шершавая кожа) — редкое алиментарное заболевание, связанное с недостаком поступления или усвоения организмом витамина РР (никотиновой кислоты).

Этиология

Возникновение заболевания связано с преобладанием в пищевом несбалансированном рационе углеводов (длительное однообраазное питание кукурузой, сорго), а также при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (особенно при энтеритах с синдромом нарушенного кишечного всасывания).

Патогенез и патанатомия

Никотиновая кислота является простетической группой ферментов кодегидраз I и II. В результате низкого поступления в организм витамина РР за счет вышеназванных ферментов нарушаются окислительно-восстановительные процессы и развиваются дистрофические процессы в органах и тканях. Наиболее выражены атрофические процессы в эпителиальных тканях (особенно кожи), в органах пищеварения и в центральной нервной системе.

Клиническая картина

Больные жалуются на слабость, утомляемость, апатию, раздражительность. К концу зимы появляются изменения кожи и слизистых оболочек, поносы по 3–5 раз в день. На открытых участках кожи отмечается наличие шершавой, отечной, зудящей эритемы, расположенной обычно симметрично. Слизистая оболочка рта и язык сначала резко отечны и гиперемированы, затем наступает атрофия с глубокими трещинами и бороздами (рис. 113). Психические расстройства обычно проявляются в виде астенического синдрома.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Постановка диагноза пеллагры, если клиническая картина разворачивается на фоне неадекватного питания и болезней кишечника, несложна. В затруднительных случаях проводят определение содержания N-метилникотинамида в суточной моче (при пеллагре оно менее 4 мг). Дифференциальную диагностику ведут с дерматозами и системной красной волчанкой.

Лечение

Проводят в стационаре, назначая никотиновую кислоту или никотинамид внутрь после еды по 100 мг 2–3 раза в день. Дополнительно назначают лечебное питание (белковую диету).

Прогноз

При раннем лечении благоприятен.

Профилактика

Сбалансированное рациональное питание.

Железодефицитная анемия

Дефицит железа остается самой частой причиной алиментарных анемий во многих странах мира. Предполагают, что те же географические особенности характерны для распространенности железодефицитных состояний и у людей старших возрастных групп, хотя риск возникновения таких состояний у стариков меньше, чем у детей или у женщин во время менструаций.

По некоторым западным данным, среди лиц пожилого возраста, не получающих медицинской помощи, анемия (содержание гемоглобина менее 110 или 120 г/л) встречается у 1,1—5,0% мужчин и 1,5—16,0% женщин; по данным исследований, в которых половые различия не учитывались, частота анемии составляет 4,0—4,4%.

Конкретные причины, вызывающие снижение уровня гемоглобина у клинически здоровых пожилых лиц, нуждаются в уточнении, представленные наблюдения свидетельствуют в пользу того, что у пожилых лиц, проживающих в индустриально развитых странах, железодефицитная анемия, за исключением особых случаев, вряд ли обусловлена пищевыми факторами.

Железодефицитная анемия гораздо чаще диагностируется у лиц, обращающихся за медицинской помощью. В таблице представлены результаты нескольких обследований, касающиеся частоты анемий у пожилых госпитализированных пациентов. 

От 6,4 до 41% таких пациентов страдали анемией, и в 21—90% случаев анемия была обусловлена дефицитом железа. К сожалению, отбор пациентов и критерии, использованные для идентификации как анемии, так и железодефицитного состояния, существенно отличались в разных обследованиях. В одних работах оценка железодефицитного состояния основывалась на точной информации, полученной при изучении костного мозга или результатов терапии препаратами железа. В других использовались такие критерии, как содержание сывороточного железа и железосвязывающая способность сыворотки. Как бы то ни было, следует признать, что, хотя дефицит железа у здоровых лиц встречается нечасто, у госпитализированных пациентов того же возраста такой дефицит является обычной причиной тяжелых форм анемии, и для его выявления необходимо использовать адекватные диагностические приемы.