Биохимические основы профилактики атеросклероза.
В настоящее время методы предупреждения и лечения атеросклероза направлены на то, чтобы уменьшить его поступление в организм (диеты с ограниченным содержанием холестерола), усилить обратный отток из тканей путем снижения холестеринемии за счет подавления синтеза, прямого удаления из организма (гемосорбции), путем ограничения всасывания или увеличения экскреции.
Профилактика атеросклероза делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика заключается в пропаганде здорового образа жизни и осуществлении этих принципов на практике. Большое значение имеют систематические занятия физической культурой, достаточное пребывание на свежем воздухе, рациональное питание. Отказ от вредных привычек. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, назначение периодических курсов препаратов, снижающих холестерин в крови, улучшающих микроциркуляцию и трофику стенки сосудов. Значительное место в профилактике атеросклероза принадлежит правильному питанию и борьбе с гипокинезией.
Помните, атеросклероз убивает больше всего людей! В то же время, если Вы с ранних лет будете проводить профилактику атеросклероза, или лечить уже возникший атеросклероз, то сможете гарантированно, без опасных осложнений, прожить до глубокой старости.
Синтез таг – химизм, биологическое значение.
Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом.
Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.
Жиры – это наиболее компактная форма запасания энергетического материала, поэтому часть глюкозы, получаемой с пищей, перерабатывается в жиры. Все субстраты необходимые для синтеза жиров образуются при распаде глюкозы. Синтез жиров происходит в абсорбтивный период и стимулируется инсулином. Наиболее активно синтез жиров происходит в печени и в жировой ткани.
Жиры – форма депонирования энергетического материала, наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах – специализированных клетках жировой ткани. Жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:
поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника;
поступают из ЛПОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы;
образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.
В первом и втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются липопротеинлипазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ.
Синтез ТАГ происходит в печени и жировой ткани из КоА – производных жирных кислот через фосфатидную кислоту, которая является предшественником как ТАГ, так и некоторых глицерофосфолипидов.
Схема синтеза ТАГ.
Синтез жиров в печени и в жировой ткани происходит через образование фосфатидной кислоты, однако в печени глицерофосфат образуется двумя путями:
при восстановлении диоксиацетонфосфата;
при фосфорилировании свободного глицерина, попадающего в печень из крови (продукт действия липопротеинлипазы на жиры хиломикронов и ЛПОНП). Апопротеин С на поверхности хиломикронов и ЛПОНП активирует липопротеинлипазу.
В жировой ткани свободный глицерин не может использоваться для синтеза ТАГ т.к. в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы.
α-глицерол-3-фосфат + ацил-КоА → α-фосфатидная кислота + 2 КоА-SН
глицеролкиназа
г
лицерол
+ АТФ глицеро-3-фосфат
или
диоксоацетонфосфат + НАДН + Н+ → глицерол-3-фосфат
(гликолиз)
фосфатаза ацил-КоА
ф
осфатидная
кислота 1,2-диацетилглицерин
ТАГ + КоА-SН