Патогенез і клініка опіків
Як відомо, при термічному ушкодженні виникає ланцюгова реакція - розпад міжклітинних зв'язків клітин, внутрішньоклітинних та ядерних структур, виділення величезної кількості ендогенного тепла. Наприклад, при розпаді тільки однієї молекули перекису водню на воду та атомарний кисень виділяється 23 ккал тепла (Н202= Н20 + 0 + 23 ккал).
Температура після опіку в рані розвивається до 70° С, і вище. Починають гинути клітини, які знаходяться в парабіотичному стані. Паранекроз переходить у некроз. При цьому виділяється нова порція тепла, яка продовжує поглиблення опікової рани. Гіпертермія в рані без охолодження зберігається 24-36 годин і більше. При поширених опіках організм може сам себе спалити. Проте цього не спостерігається, оскільки існує ряд захисних механізмів.
В шкірі надзвичайно розвинута сітка капілярного кровообігу і циркулююча рідина, яка виносить гіпертепло із зони опіків, чим охолоджує зсередини уражені опіком тканини. Разом з тим, формені елементи крові, особливо еритроцити, рухаючись один за одним, тісно контактують з ендотелієм капіляра. Цьому сприяють їх розміри. Час повного кола кровообігу у людини в середньому складає 20-23 секунди. Проходячи тричі на хвилину через ділянку опіку площею 30 % поверхні тіла при температурі 70-80° С, плазма та формені елементи крові перегріваються і пошкоджуються. Цьому сприяє сповільнення швидкості руху крові на периферії через спазм периферичних судин.
Внутрішнє охолодження організму шляхом проведення інфузійної терапії в найкоротший термін після опіку має велике значення. Чим раніше вона розпочата з попередньою новокаїнізацією судинного русла 0,125 % розчином новокаїну, тим кращий кінцевий результат. Зберігається життєдіяльність зони паранекрозу, відновлюється відповідний об'єм циркулюючої рідини ємкості судинного русла, профілактується ушкоджений ендотелій судин, циркулюючої плазми та формених елементів крові.
Опіки І ступеня виникають внаслідок короткочасної дії на шкіру гарячої (температура не нижче 50-55° С) рідини або пари. Вони характеризуються появою еритеми і набряків. Еритема є наслідком гострого асептичного запалення шкіри і зникає протягом 2-3 діб. При цьому відбувається змертвіння поверхневих шарів епідермісу.
Опіки II ступеня також виникають у результаті короткочасної, але інтенсивнішої дії гарячих рідини чи пари. У при цьому відбувається більш стійке розширення кровоносних судин (артеріол) шкіри. Порушується проникність їх стінок, що призводить до випотівання плазми в інтерстиціальний простір клітин шкіри.
Спостерігається відшарування рогового і блискучого шарів епідермісу й утворення пухирів. За своїм складом вміст пухирів майже не відрізняється від плазми крові. Спочатку він буває прозорим, але через деякий час стає каламутним, що відбувається внаслідок його збагачення білками і лейкоцитами.
Причиною виникнення опіків III ступеня є більш тривала та інтенсивна дія високих температур. При цьому спостерігаються коагуляція білків шкіри і значний розлад капілярного кровообігу. У просвітах кровоносних судин, а також у капілярах тканин, які безпосередньо прилягають до обпеченої шкіри, спостерігається стаз і виникає мікротромбоз. Це спричиняє різке порушення живлення пошкоджених тканин та їх подальше змертвіння.
Залежно від глибини некрозу шкіри розрізняють опіки III А і III Б ступенів. З клінічної точки зору розмежувати опіки на ступені IIIА і IIIБ дуже важко. Це можна здійснити не раніше, ніж на 15-20-ту добу.
Опіки IV ступеня спричиняються тривалою дією полум'я, розпечених металів, напалму та інших джерел теплової енергії. При цьому обвуглюються шкіра, підшкірна основа, м'язи, сухожилля, а інколи й кістки.
Поширені та глибокі опіки призводять до виникнення виражених функціональних, а іноді й морфологічних змін у всіх органах і системах.
Патологічний процес набуває загального характеру. Це зумовлено тим, що внаслідок сильних больових подразнень виникає безперервний потік больових імпульсів, які надходять до ЦНС і призводять до дезорганізації її функцій. Згодом порушується діяльність серцево-судинної системи, органів дихання, травлення, печінки, нирок та ін.
У генезі опікової хвороби розрізняють чотири періоди: 1-й - опіковий шок; 2-й - гостра опікова токсемія; 3-й - опікова септикотоксемія; 4-й -реконвалесценція.
Опіковий шок - складний патогенетичний процес. Його спричиняють термічні ушкодження шкіри та м'яких тканин, внаслідок яких відбувається порушення гемодинаміки, сечовидільної функції нирок, процесів обміну речовин та ін. Опіковий шок є різновидом травматичного шоку і розвивається при опіках II—IV ступенів тяжкості у тому випадку, коли площа ушкодження перевищує 10-15 % від загальної площі поверхні тіла, або при опіках І ступеня тяжкості, коли площа ушкодження перевищує 40-50 % від загальної. Опіковий шок може тривати від кількох годин до 2-3 діб. Він характеризується дезорганізацією функцій органів і систем, що виникає внаслідок сильної больової дії. Відзначається гостра серцева недостатність. У відповідь на стресові дії відбувається перезбудження симпатикоадреналової системи і в кров надходить велика кількість (у 100-150 разів більша від норми) катехоламінів. Виникає спазм судин великого кола кровообігу. Знижується тонус судин венозної системи. Підвищується проникність стінок капілярів, що призводить до випотівання Плазми і, як наслідок, до втрати рідини й зменшення об'єму циркулюючої крові та гемоконцентрації. В результаті значної плазмовтрати і розладу гемодинаміки об'єм циркулюючої крові зменшується на 30-0 % уже в перші години після виникнення опікової травми.
При великих за площею опіках III-IV ступенів тяжкості поряд з гемоконцентрацією відбувається гемоліз еритроцитів, ознакою якого є наявність гемоглобінурії та білірубінемії. Сеча набуває темно-вишневого, а в деяких випадках навіть червоного кольору. Все це утруднює мікроциркуляцію крові, спричиняє порушення газообміну в тканинах, пригнічує діяльність центральної нервової системи та внутрішніх органів і зумовлює інші зміни. Внаслідок цього розвивається метаболічний ацидоз.
Розрізняють дві фази опікового шоку: еректильну (фаза збудження) і торпідну (фаза пригнічення). Еректильна фаза характеризується збудженням обпеченого. Він намагається встати, багато розмовляє. Інколи спостерігаються нудота, озноб, прискорене поверхневе дихання. Артеріальний тиск нормальний або трохи підвищений, пульс прискорений.
Перебіг торпідної фази має такі ознаки: потерпілий адинамічний, лежить спокійно, шкірні покриви бліді, губи ціанотичні. Температура тіла знижена, дихання поверхневе, прискорене. Артеріальний тиск нестійкий, тому він не може бути об'єктивним показником для визначення тяжкості стану хворого. Найвірогіднішим критерієм оцінки стану потерпілого є щоденне визначення діурезу.
Тяжкість перебігу опікового шоку і опікової хвороби різко зростає при опіках дихальних шляхів, унаслідок яких порушуються прохідність і дренажна функція бронхів, розвиваються ателектази і пневмонія (первинна опікова пневмонія). Ранніми ознаками опіків дихальних шляхів є обвуглення волосся в ніздрях, афонія, задишка, гіперемія слизової оболонки ротової порожнини (інколи спостерігається фіброзний наліт). Пізніше при аускультації легень можна почути хрипи.
При своєчасному наданні першої медичної та першої лікарської допомоги, а також при здійсненні адекватних терапевтичних заходів у перші 3 доби з моменту отримання опіків, настає другий період опікової хвороби - гостра опікова токсемія. У Цей період спостерігається інтоксикація організму продуктами розпаду білка, токсичними речовинами, бактеріальними токсинами.
Характерним клінічним симптомом опікової токсемії є пропасниця. Вона починається з 2-3-ї доби і триває 8-15 діб. Температура тіла підвищується до 39-40° С Відзначаються прискорений пульс, збудження, а в деяких випадках - сонливість і навіть сопорозний стан. Може виникати блювота. Спостерігаються анемія, лейкоцитоз, гіпопротеїнемія. Починається нагноєння ран.
Наступним періодом перебігу опікової хвороби є період опікової септикотоксемії. Він характеризується нагноєнням глибоких опіків і руйнуванням механізмів природного імунітету. У хворих спостерігаються коливання температури тіла, безсоння, втрата апетиту, анемія і лейкоцитоз. Можуть розвиватися пневмонія, гострий гастрит, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки і шлунка, паренхіматозний гепатит, пієлонефрит. При значній тривалості другого і третього періодів опікової хвороби можуть виникати амілоїдоз нирок і опікове виснаження організму. Утворюються пролежні. Припиняється ріст грануляційної тканини, наростає глибина некротичних процесів. Спостерігається анемія й гіпопротеїнемія. Опікове виснаження часто буває причиною смерті хворого.
При раціональному лікуванні настає період реконвалесценції. Він починається з моменту загоювання ран і характеризується поступовим відновленням функцій органів та систем.