- •Вчення про хворобу
- •1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм
- •1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
- •Д. Першого і другого періоду гпх
- •1.4. Фактори космічного польоту
- •1.5. Електричний струм. Електротравма.
- •1.6. Термічні фактори.
- •1.7. Роль спадковості і конституції в патології.
- •1.8. Роль вікових факторів в патології.
- •1.9. Роль реактивності в патології.
- •1.10. Імунопатологія.
- •Д. Перенесення інфекційного захворювання
- •Гіпоплазією вилочкової залози
- •Гіпогамаглобулінемії Брутона
- •Газовій емболії
- •Синдром Віскотта-Олдрича
- •Синдрому Віскотта-Олдрича
- •1.11. Алергія
- •Полінози с. 120
- •А. Анафілактичний шок
- •В. Імуноглобуліни а
- •С. Імунокомплексний
- •Е. Стимулюючий с. 540
- •В. Лейкоцитоз
- •Д. Тромбоцитоз
- •2. Типові патологічні процеси.
- •2.1. Ушкодження клітини.
- •В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
- •Е. Зв’язуванням атф с. 143
- •В. Втрата мембранного потенціалу
- •2.2. Порушення периферичного кровообігу.
- •В. Тканинна с. Газова
- •2.3. Запалення.
- •2.4. Гарячка.
- •В. Катехоламінів
- •2.5. Пухлини.
- •А. Утворення особливого білку “кахектину”
- •С. Зниження синтезу рнк, що забезпечує синтез білків
- •С. Зміна напряму диференціації
- •2.6. Голодування.
- •2.7. Гіпоксія.
- •2.8. Вуглеводневий обмін
- •Зниження алостеричного ефекту інсуліну
- •Зниження концентрації цукру в крові, тому що інсулін підвищує проникність клітинних мембран
- •Визначення рівня цукру в крові
- •2.9. Ліпідний обмін.
- •2.10. Білковий обмін.
- •2.11. Порушення водно-сольового обміну.
- •2.12. Порушення кислотно—основної рівноваги.
- •А. Газовий ацидоз
- •Д. Відбувається виділення амонійних солей нирками
В. Тканинна с. Газова
Д. Повітряна
Е. Тромботична с. 199
2.2.33. Як називається вид емболії, при якій ембол в силу тяжіння рухається проти течії крові?
А. Ретроградна
В. Парадоксальна
С. Газова
Д. Повітряна
Е. Тромбоемболія с. 197
2.2.34. У пасажирів літака, в якому частково порушилась герметизація, різко погіршився стан. З’явився біль у вухах, лобних пазухах, метеоризм, кровотеча з носа. Яке порушення периферичного кровообігу зумовило цей тяжкий стан?
А. Газова емболія
В. Ішемія
С. Венозна гіперемія
Д. Тромбоемболія
Е. Стаз с.
2.2.35. У хворого з тромбофлебітом вен гомілки наступила зупинка серця. Що було її причиною?
А. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії
В. Гіпертрофія лівого шлуночка
С. Дистрофія міокарда
Д. Ендокардит
Е. Атеросклероз с. 199
2.2.36. Збільшення органу при венозній гіперемії обумовлене:
А. Утворенням набряку
В. Підвищенням тургору тканин
С. Збільшенням теплопродукції
Д. Посиленням функції органа
Е. Підвищенням тиску в капілярах с. 186
2.2.37. Підвищенням температури при артеріальній гіперемії обумовлене:
А. Збільшенням теплопродукції
В. Утворенням набряку
С. Підвищення тургору тканин
Д. Підвищенням тиску в капілярах
Е. Сповільненням течії крові с. 181
2.2.38. Місцеві зміни при венозній гіперемії обумовлені:
А. Кисневим голодуванням тканин
В. Варикозним розширенням вен
С. Підвищенням тиску в артеріолах
Д. Підвищенням теплопродукції
Е. Підвищенням тургору тканин с. 187
2.2.39. Одним із несприятливих наслідків артеріальної гіперемії є розрив судинної стінки і крововилив у тканину. Це спостерігається при:
А. Атеросклерозі
В. Розладах тканинного метаболізму
С. Різкому зниженні артеріального тиску
Д. Цирозі печінки
Е. Ослабленні функції правого шлуночка с. 186
2.2.40. Дуже часто венозна гіперемія розвивається при утрудненні течії крові в малому колі кровообігу внаслідок:
А. Ослаблення функції лівого шлуночка
В. Ексудативного плевриту
С. Гемотораксу
Д. Пневмотораксу
Е. Ослаблення функції правого шлуночка с. 186
2.2.41. Частково зменшують просвіт судин пристінкові тромби, що виникають переважно в:
А. Стовбурах магістральних судин
В. Дрібних артеріях
С. Дрібних венах
Д. Капілярах
Е. Артеріовенулярних анастомозах с. 193
2.2.42. У другій стадії ДВЗ-синдрому розвивається тромбогеморагічний синдром внаслідок:
А. Посиленого використання факторів зсідання крові
В. Підвищення кількості тромбоцитів
С. Пригнічення системи протизсідання
Д. Пригнічення фібринолізу
Е. Активація системи зсідання крові с. 194
2.2.43. Одним із несприятливих наслідків тромбозу є:
А. Септичне розплавлення
В. Асептичне розплавлення
С. Розсмоктування із заміщенням сполучною тканиною
Д. Реканалізація с. 196-197
2.2.44. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу настає у разі утворення тромбів в:
А. Лівій половині серця
В. Правій половині серця
С. Венах нижніх кінцівок
Д. Венах таза
Е. Венах печінки с. 199
2.2.45. Фактором, що не спричинює розвиток сладж-феномена є:
А. Гіпертермія
В. Надлишок БАР (брадикініну, серотоніну, норадреналіну)
С. Отруєння миш’яком, кадмієм, бензолом
Д. Шок
Е. Колапс с. 204
2.2.46. Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок:
А. Рефлекторного спазму судин
В. Здавлювання привідної артерії пухлиною, рубцем
С. Закриття просвіту судин емболом
Д. Атеросклероз
Е. Запальних процесів стінки судин с. 188
2.2.47. Для емболії ворітної вени характерний клінічний симптомокомплекс (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки), що обумовлений порушеннями кровообігу:
А. Зменшенням припливу крові до серця
В. Збільшенням ударного об’єму серця
С. Збільшенням хвилинного об’єму серця
Д. Підвищення артеріального тиску
Е. Брадикардією с. 202
2.2.48. Газова емболія розвивається при:
А. Різкому перепаді атмосферного тиску
В. Пораненні крупних вен
С. Пораненні артерій
Д. Переломах трубчатих костей
Е. Переломах кісток таза с. 198-199
2.2.49. Фізіологічна артеріальна гіперемія виникає при:
А. Збільшенні навантаження на орган
В. Підвищенні чутливості судин до подразників
С. Впливі токсинів
Д. Дії місцевих метаболічних факторів
Е. Патологічних процесах у внутрішніх органах с. 182-183
2.2.50. Патологічна артеріальна гіперемія розвивається у випадку:
А. Розвитку запалення
В. Збільшення навантаження на орган
С. Психічного навантаження
Д. Відновлення кровообігу після короткочасного обмеження
Е. Посилення роботи серця с. 182-183