- •Вчення про хворобу
- •1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм
- •1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.
- •Д. Першого і другого періоду гпх
- •1.4. Фактори космічного польоту
- •1.5. Електричний струм. Електротравма.
- •1.6. Термічні фактори.
- •1.7. Роль спадковості і конституції в патології.
- •1.8. Роль вікових факторів в патології.
- •1.9. Роль реактивності в патології.
- •1.10. Імунопатологія.
- •Д. Перенесення інфекційного захворювання
- •Гіпоплазією вилочкової залози
- •Гіпогамаглобулінемії Брутона
- •Газовій емболії
- •Синдром Віскотта-Олдрича
- •Синдрому Віскотта-Олдрича
- •1.11. Алергія
- •Полінози с. 120
- •А. Анафілактичний шок
- •В. Імуноглобуліни а
- •С. Імунокомплексний
- •Е. Стимулюючий с. 540
- •В. Лейкоцитоз
- •Д. Тромбоцитоз
- •2. Типові патологічні процеси.
- •2.1. Ушкодження клітини.
- •В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
- •Е. Зв’язуванням атф с. 143
- •В. Втрата мембранного потенціалу
- •2.2. Порушення периферичного кровообігу.
- •В. Тканинна с. Газова
- •2.3. Запалення.
- •2.4. Гарячка.
- •В. Катехоламінів
- •2.5. Пухлини.
- •А. Утворення особливого білку “кахектину”
- •С. Зниження синтезу рнк, що забезпечує синтез білків
- •С. Зміна напряму диференціації
- •2.6. Голодування.
- •2.7. Гіпоксія.
- •2.8. Вуглеводневий обмін
- •Зниження алостеричного ефекту інсуліну
- •Зниження концентрації цукру в крові, тому що інсулін підвищує проникність клітинних мембран
- •Визначення рівня цукру в крові
- •2.9. Ліпідний обмін.
- •2.10. Білковий обмін.
- •2.11. Порушення водно-сольового обміну.
- •2.12. Порушення кислотно—основної рівноваги.
- •А. Газовий ацидоз
- •Д. Відбувається виділення амонійних солей нирками
2. Типові патологічні процеси.
2.1. Ушкодження клітини.
2.1.1. У хворого внаслідок ішемічного ураження клітин міокарда, з активацією процесів ліпопероксидації, мало місце підвищення проникливості клітинних мембран для катіону, який спричинив контрактуру міокарда. Як він називається?
А. Кальцій
В. Калій
С. Натрій
Д. Магній
Е. Літій с. 143-145
2.1.2. У хворого має місце пошкодження клітин нирок внаслідок активації реакцій перекисного окислення ліпідів. Який вітамін буде проявляти захисну дію при цьому?
А. Е
В. К
С. Д
Д. В1
Е. В6 с. 143
2.1.3. У хворого з виразкою дванадцятипалої кишки фактори агресії переважають над захистом. Який з перелічених метаболітів відноситься до пошкоджуючих факторів агресії?
А. Н2О2
В. Na Cl
C. H2O
Д. KCl
Е. NaHCO3 с. 142-143
2.1.4. В патогенезі ушкодження клітини важливе значення мають ліпідні механізми, особливо перекисне окислення ліпідів. Назвіть патогенні фактори, які сприяють активації цього процесу.
А. Іонізуюче випромінювання
В. Вібрація
С. Електричний струм
Д. Гіповітаміноз Д
Е. Гіпоксія с. 142-143
2.1.5. Групу експериментальних щурів опромінювали гама-променями, що призводило до ушкодження клітини. Який патогенетичний механізм буде ведучим?
А. Утворення вільних радикалів
В. Активація фосфоліпази клітинних мембран
С. Внутрішньоклітинний ацидоз
Д. Посилена дифузія Na+ в клітину
Е. Нагромадження Са++ в клітині с. 142-143
2.1.6. У 10-річного хлопчика внаслідок безсистемного і надмірного прийому ергокальциферолу виник гіпервітаміноз Д. Ушкодження клітин у даному випадку буде спричинена:
А. Надмірним утворенням вільних радикалів
В. Пошкодженням ядерної ДНК
С. Внутрішньоклітинною гіперкальціємією
Д. Внутрішньоклітинною гіперкаліємією
Е. Недостатністю Na-K-насосів с. 143
2.1.7. Який гіповітаміноз у найбільшій мірі спричиняє зростання процесів пероксидного окиснення ліпідів в клітинах людей старшого віку:
А. Віт. Е
В. Віт. Д
С. Віт. В1
Д. Віт. В2
Е. Віт. А с. 142-143
2.1.8. Відомо, що гіповітаміноз С проявляється важкими метаболічними і органічними розладами на різних рівнях інтеграції організму. На клітинному рівні ці ушкодження будуть пов”язані з:
А. Недостатнім утворенням антиоксидантів
В. Порушенням утворення і-РНК
С. Порушенням синтезу ядерної ДНК
Д. Внутріклітинним ацидозом
Е. Внутріклітинним алкалозом с. 143
2.1.9. Внесення культури клітин у гіперкальцієве середовище призводить до їх ушкодження і загибелі. Яка зміна в клітинах буде при цьому патогенетичною?
А. Активація фосфоліпази А2
В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
С. Контрактури міофібрил м’язових клітин
Д. Втрата мембранного електричного потенціалу
Е. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання с. 143, 145
2.1.10. Відомо, що активація мембранної фосфоліпази А2 є причиною ушкодження клітинної мембрани і джерелом утворення БАР. Це можуть бути:
А. Простагландини і лейкотрієни
В. Серотонін і гістамін
С. Білки системи комплементу
Д. Брадикінін і калікреіїн
Е. Гепарин і калідин с. 143
2.1.11. Внесення культури гладком’язевих клітин у гіперкальцієве середовище викличе їх загибель. Це пов’язано з:
А. Детергентною дією лізофосфоліпідів
В. Контрактурою міофібрил м’язевих клітин
С. Активацією лізосомних гідролітичних ферментів
Д. Пригніченням Na+,K+ насосів