Е. Зв’язуванням атф с. 143

2.1.12. При надлишку в клітині вільних жирових кислот відбувається детергентне ураження біомембран клітини. Які функції клітини будуть страждати найбільше?

А. Бар’єрна і матрична

В. Енергоутворююча і білоксинтезуюча

С. Обмінна і матрична

Д. Транскрипції і трансляції

Е. Білоксинтезуюча і фагоцитарна с. 147-148

2.1.13. Яка функція клітини залишиться неушкодженою при гіперкальціємії?

А. Активація антиоксидантів

В. Активація фосфоліпази А2

С. Роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання

Д. Активація протеолітичних ферментів

Е. Скорочення міофібрил с. 145-146

2.1.14. Внутрішньоклітинний набряк буде в найбільшій мірі спричинений включенням:

А. Електролітно-осмотичних

В. Ацидотичних механізмів

С. Ліпідних механізмів

Д. Кальцієвих механізмів

Е. Нуклеїнових механізмів с. 146

2.1.15. Гіперкальціємія всередині клітини викличе активацію катепсинів. Це в свою чергу спричинить пошкодження:

А. Протеїнових механізмів

В. Ліпідних механізмів

С. Електролітно-осмотичних механізмів

Д. Нуклеїнових механізмів

Е. Ацидотичних механізмів с. 147

2.1.16. Групу щурів самок піддали хронічному опроміненню гама-променями. Згодом серед нечисленного потомства цих тварин були зафіксовані множинні вади розвитку. Який механізм ушкодження клітин у самок був у даному випадку ведучим?

А. Нуклеїновий

В. Протеїновий

С. Ліпідний

Д. Ацидотичний

Е. Кальцієвий с. 147

2.1.17. Причиною виникнення СНІДу є вірус імунодефіциту людини. Який механізм ушкодження клітини при цьому буде ведучим?

А. Нуклеїновий

В. Ліпідний

С. Електролітно-осмотичний

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 147

2.1.18. Який механізм ушкодження клітини є ведучим при дії іонізуючого випромінювання?

А. Ліпідний

В. Електролітно-осмотичний

С. Ацидотичний

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 142-143

2.1.19. У людей, що проживають у зоні хімічного забруднення різко збільшується частота захворюваності на ракові пухлини. Назвіть ведучий механізм ушкодження клітини при цих хворобах.

А. Нуклеїновий

В. Ліпідний

С. Електролітно-осмотичний

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 147, 241-242

2.1.20. До розвитку внутрішньоклітинного набряку при запаленні найчастіше веде включення якого механізму?

А. Електролітно-осмотичний

В. Ліпідний

С. Нуклеїновий

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 146

2.1.21. Однією з причин активації ПОЛ є авітаміноз. Який?

А. Віт. Е

В. Віт. А

С. Віт. В₁

Д. Віт. В₂

Е. Віт Д с. 142-143

2.1.22. Якщо культуру клітин помістити у гіперкальцієве середовище це спричинить внутрішньоклітинну гіперкальціємію. Який найбільш ймовірний наслідок цього?

А. Активація фосфоліпази А₂

В. Втрата мембранного потенціалу

С. Дезактивація антиоксидантів

Д. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани

Е. Делеція хромосом с. 145

2.1.23. Зменшення надходження крові до органів та тканин (ішемія) спричиняє їх кисневе голодування та загибель. Який механізм ушкодження клітин буде ведучим?

А. Ацидотичний

В. Ліпідний

С. Кальцієвий

Д. Електролітно-осмотичний

Е. Нуклеїновий с. 147

2.1.24. У 5-річної дитини виник гіпервітаміноз Д внаслідок надмірного прийому ергокальциферолу. Який механізм ушкодження клітин буде в цьому разі ведучим?

А. Надмірне утворення вільних радикалів

В. Зниження активності антиоксидантів

С. Внутрішньоклітинний ацидоз

Д. Внутрішньоклітинна гіперкаліємія

Е. Делеція хроматину с. 143-144

2.1.25. Цинга виникає внаслідок авітамінозу С і супроводжується важкими метаболічними та органічними розладами. На клітинному рівні ці ушкодження зумовлені:

А. Недостатнім утворенням антиоксидантів

В. Внутрішньоклітинний ацидоз

С. Внутрішньоклітинний алкалоз

Д. Внутрішньоклітинний набряк

Е. Порушенням утворення і-РНК с. 143

2.1.26. Одним із можливих шляхів підвищення вмісту вільних жирних кислот в клітині є збільшення їх концентрації в крові. Це може спостерігатись при:

А. Цукровому діабеті

В. Тканевій гіпоксії

С. Ішемії

Д. Запаленні легень

Е. Анемії с. 143

2.1.27. В крові хворої дитини виявлено низький вміст альбумінів і фібриногену. Відомо, що ці речовини синтезуються гепатоцитами. Зниження активності яких клітинних органел найбільш вірогідно обумовлює це явище?

А. Гранулярної ЕПС

В. Агранулярної ЕПС

С. Лізосом

Д. Комплексу Гольджі

Е. Мітохондрій с. 148

2.1.28.Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини?

А. Дія кислот або лугів

В. Киснева недостатність

С. Трофічна недостатність

Д. Буферна недостатність

Е. Антиоксидантна недостатність с. 141 – 142

2.1.29. Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини?

А. Всі варіанти відповідей вірні

В. Дією високої температури

С. Дією низької температури

Д. Введенням бактеріальних токсинів

Е. Дією іонізуючого випромінювання с. 141 – 142

2.1.30. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини?

А. Гіпоксією

В. Дією неорганічних кислот

С. Дією іонізуючого випромінювання.

Д. Дією високої температури

Е. Вірусами с. 141 – 142

2.1.31. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини?

А. Голодуванням

В. Дією лугів

С. Дією іонізуючого випромінювання.

Д. Заморожуванням

Е. Бактеріальними токсинами с. 141 – 142

2.1.32. При розвитку тканевої гіпоксії зменшується активність ферментів бета-окислення, що в свою чергу, зменшує використання вільних жирних кислот для енергетичних потреб клітини. Це може викликати:

А. Порушення бар’єрних властивостей клітинної мембрани

В. Порушення біосинтетичних властивостей клітини

С. Каріорексис

Д. Порушення мітозу

Е. Мутації с. 144

2.1.33. В культуральне середовище в експерименті in vitro ввели строфантин, який є інгібітором Na-K-АТФ-ази. Результатом такого втручання може бути:

А. Набряк клітини

В. Мутація

С. Каріорексис

Д. Каріолізис

Е. Вакуолізація цитоплазми с. 146

2.1.34. Внутришньоклітинна гіперкальціємія лежить в основі цілого ряду механізмів ушкодження клітини. Виберіть наслідок, що не є характерним для гіперкальціємії.

А. Порушення транскрипції

В. Роз’єднання процесів окислення і фосфорилювання

С. Активація фосфоліпази А2

Д. Активація цитоплазматичних протеаз

Е. Контрактура міофібрил с. 145 – 146

2.1.35. Розвиток запалення супроводжується ушкодженням, а згодом, і загибеллю клітин внаслідок вторинної альтерації. Ведучим механізмом руйнації клітин може бути:

А. Вихід лізосомальних ферм ентів

В. Набряк клітини

С. Реплікація ДНК

Д. Контрактура міофібрил

Е. Втрата мембранного потенціалу с. 146 – 147

2.1.36. Основним ферментом антиоксидантного захисту клітин, що безпосередньо інактивує токсичні супероксидні радикали є:

А. Супероксиддисмутаза

В. Гутатіонпероксидаза

С. Глутатіонредуктаза

Д. Каталаза

Е. Фероксидаза с.143

2.1.37. В культуральне середовище для фібробластів ввели колхіцин, який руйнує мікротрубочки та мікрофіламенти. Який результат цього експерименту можна очікувати?

А. Порушення клітинного поділу

В. Каріорексис

С. Каріолізис

Д. Апоптоз

Е. Аутоліз с. 148

2.1.38. В експерименті на щурах введення 50% розчину тетрахлориду вуглецю викликає інтоксикацію та загибель гепатоцитів. Ведучим механізмом ушкодження клітин в данному випадку буде:

А. Надмірне утворення вільних радикалів

В. Нуклеїновий

С. Надмірне утворення іонів водню

Д. Протеїновий

Е. Надмірне утворення іонів кальцію с. 142 – 143

2.1.39. В експерименті in vitro клітини обробили речовиною, що порушила конформацію білків, інтегрованих в цитоплазматичну мембрану. Яка функція клітини при цьому постраждає найбільше?

А. Транспортна

Б. Матрична

С. Бар’єрна

Д. Рецепторна

Е. Всі зазначені с.147 -148

2.1.40. Під електронним мікроскопом у клітинах виявлено деструкцію мітохондрій: зникнення крист, просвітлення матриксу, набухання . Які процеси в клітинах будуть порушені в першу чергу?

А. Клітинне дихання

В. Матрична функція

С. Мітотична активність

Д. Бар’єрна функція

Е. Транспорт речовин с. 148