7. Суммация возбуждения.

Суммация возбуждения, описанная Сеченовым и теоретически рассматриваемая как пространственная и временная, практически представлена пространственно-временной, когда на центральном нейроне конвергируют импульсы, разнесенные пространственно, т.е. поступающие от разных входов, и попадающие в сопоставимые с длительностью релаксации ПСП микро-интервалы времени, допускающие их суммацию.

8. Трансформация ритма возбуждения.

Трансформация ритма возбуждения, т.е. изменение ритма приходящих на входы нейрона импульсных потоков, дости­гается за счет нескольких механизмов: урежение импульсации свя­зано с более низкой лабильностью нейрона-приемника, обуслов­ленной длительной фазой его следовой гиперполяризации, а уча­щение, напротив, — с длительной следовой деполяризацией, удер­живающейся на критическом уровне, что способствует генерации множественных потенциалов действия, а также с включением ней­ронов в реверберирующие цепочки возбуждения.

9. Возбуждение и торможение в цнс.

Мнтегративные функции нервных центров обеспечиваются специфическими закономерностями во взаимодействии возбудительного и тормозного процессов, причем торможение часто играет ведущую роль в координационной деятельности ЦНС. Центральное торможение впервые было описано И.М.Сеченовым.

Различают первичное торможение, являющееся результатом активации особых тормозящих структур, и вторичное, возникающее как результат предварительного возбуждения клетки, т.е. вторично. К первичному торможению относятся пресинап-тическое торможение и постсинаптическое (разновидностью постсинаптического торможения являются возвратное торможение и латеральное). К вторичному торможению относятся пессимальное и торможение вслед за возбуждением

10. Виды центрального торможения.

Наличие в нервной системе тормозящих синапсов было показано Ллойдом и Реншоу. Основой синаптического торможения является гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозимого нейрона, представляющая собой тормозным пост-синаптический потенциал (ТПСП). В качестве медиатора постсинаптического торможения могут выступать гамма-ами-номасляная кислота (FAMK), норадреналин, серотонин, ацетилхолин, аминокислоты и пептиды, приводящие к изменению хлорной и калиевой проницаемости. Характер постсинаптического процесса определяется взаимодействием медиатора с хеморецепторными структурами постсинаптической мембраны, в результате чего возникает гиперполяризация (ТПСП) либо деполяризация (ВПСП). Описаны специфические тормозные нейроны, которые, возбуждаясь, выделяют в своих пресинаптических окончаниях тормозный медиатор. К таким нейронам относятся спинномозговые клетки Реншоу, синаптирующие на возбуждающих их мотонейронах и вызывающие эффект возвратного торможения. В зависимости от характера хеморецептора один и тот же медиатор может вызвать у одних нейронов генерацию ВПСП, а у других — ТПСП. Поскольку на постсинаптической мембране одного и того же нейрона, обеспечивая его интегратив-ную деятельность, взаимодействуют множественные ВПСП и ТПСП от разных синаптических входов, постсинаптическое торможение получило название координационного.

Другой вид первичного торможения — пресинаптичес-кое торможение — развивается за счет деполяризации пресинаптических аксонных терминалей из особых тормозных синапсов возбужденного интернейрона. В результате возникает частичная или полная блокада проведения возбуждения через нервные окончания, синаптирующие на данном (тормозимом) нейроне. Поскольку пресинаптическое торможение не участвует, подобно постсинап-тическому, в «синаптической игре», а лишь блокирует синаптичес-кие входы, то оно называется фильтрационным.