V. Зміст навчання

ОТОГЕHHI ВHУТРIШHЬОЧЕРЕПHI УСКЛАДHЕHHЯ .

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення (ОВУ) виникають внаслiдок розповсюдження патологiчного процесу з скроневої кiстки в порожнину черепа. До них вiдносяться екстрадуральний (епiдуральний) i субдуральний абсцеси, синус тромбоз, менiнгiт, арахноїдит, отогенна гiдроцефалiя. Hа ОВУ приходиться вiд 23,6 до 30,7% по вiдношенню до всiх померлих вiд ЛОР-патологiї (В.Т.Пальчун i спiвавт., 1977; В.С.Кузнецов i спiвавт., 1973).

Спiвставлення результатiв посiву видiлень з вуха iз порожнини абсцесу майже у всiх випадках дало iдентифiкацiю мiкробного пейзажу.

Шляхи проникнення інфекції з середнього та внутрішнього вуха в порожнину черепа:

- Hайбiльш часто внаслiдок руйнування кiстки кариозним процесом - контактний шлях (per continetatem);

- По преформованим шляхам, по яким проходять судини, якi з'єднують мiж собою венозну i лiмфатичну системи вуха i порожнин черепа;

- Лабiринтогенний шлях. - Лiмфогений шлях.

- Через дегисценцiї - незарощенi щiлини в даху барабанної порожнини i наявностi в нiй гнiйного запального процесу

- Травматичний шлях (при збiжностi перелому, що проходить через верхню стiнку барабанної порожнини i наявностi в нiй гнiйного запального процесу.

Hайбiльш часто iнфекцiя з середнього вуха розповсюджується в порожнину черепа контактним шляхом через верхнi стiнки барабанної порожнини i печери соскоподiбного вiдростка, якi є складовою частиною дна середньої черепної ямки. У новонародженних в даху барабанної порожнини є щiлина fissura petrosguamosa. Товщина кiстки на дiлянцi даху барабанної парожнини мiсцями сягає товщини листка паперу.

Проникнення iнфекцiї з барабанної порожнини в перитубарнi клiтини може сприяти розповсюдженню процесу по системi клiтин до верхiвки пiрамiди i в кiнцi кiнцiв - в середню черепну ямку i в область основи черепа.

Велике значення в розповсюдженнi iнфекцiї в задню i середнi черепнi ямки набувають так званi кутовi комiрки, що локалiзуються мiж середньою черепною ямкою i сигмовидною борозною (вони оточують верхнiй каменистий синус).

У хворих з абсцесом мозочка, на думку деяких авторiв, переважає лабiринтогенний шлях, про що свiдчить вiдсутнiсть функцiї лабiринту у ряду обстеженних хворих до операцiї, виявлення узури кiсткової капсули горизонтального пiвколового каналу, не виключається розповсюдження iнфекцiї через лабiринтнi вiкна.

При контактному шляху розповсюдження iнфекцiї вогнище запалення в мозковiй тканинi завжди локалiзується поверхнево на глибинi вiд 2-4см вiд твердої мозкової оболонки.

При судиному шляху - абсцес утворюється в глибоких вiддiлах мозку.

Отогенні менінгіти (ом).

Отогеннi менiнгiти - найбiльш часте ускладнення гострих i хронiчних отитiв, зустрiчається в 20% випадкiв ОВУ, включаючи екстрадуральний абсцес. Hайбiльш частою причиною є хронiчний епiмезотимпанит з холестеотомою.

Iснуючi класифiкацiї ОМ побудованi на одному з слiдуючих принципiв: етiологiчному (менiнгококовий, вiрусний, стрептококовий, туберкульозний та iншi); патологоанатомiчному (серозний, гнiйний); анатомотопографiчному (середня черепна ямка, задня черепна ямка, базальний оптикохiазмальний, мосто-мозочковий кут); клiничному перебiгу (гострi, блискавичнi, регресуючi, ремiтуючi, прогресуючi, рецидивуючi, стертi або атиповi).

В практичному вiдношеннi ОМ можна роздiлити на первиннi (безпосереднiй - "прямий" перехiд iнфекцiї з первинного вогнища - тимпаногенний або лабiринтний шлях); вториннi - внаслiдок гнiйного вогнища, що утворилося ранiше в порожнинi черепа ( є субдуральний абсцес, синус-тромбоз, абсцес мозку).

Отогенний менiнгiт (лептоменiнгiт) представляє собою запалення м'якої мозкової оболонки.

Патологiчна анатомiя. М'яка мозкова оболонка стає набряклою, гiперемованою, нерiдко покривається фiброзним нальотом. В субарахноїдальному просторi з'являється серозний ексудат, який незабаром стає гнiйним або гнiйно-фiброзним.

Симптоматологія. В клiничнiй картинi видiляють: загальнi, загальномозковi, менiнгіальнi, в рядi випадкiв - вогнищевi симптоми.

Загальні симптоми, як правило, проявляються гострим початком, високою температурою тiла (до 40 градусiв), головним болем, порушенням апетиту i т.д. Хворi з трудом переносять шум, у них з'являється свiтлобоязнь, бiль при рухах очних яблук. В бiльш важких випадках свiдомiсть спутана, iнодi виникає психомоторне збудження, оглушення, впритул до сопору.

Хворi частiше лежать на боку з зiгнутими ногами i запрокинутою головою (поза "рушничного курка" або "лягавої собаки").

Важливим клiничним проявом менiнгіту є оболоночнi або менiнгеальнi ознаки. Основнi з них: ригiднiсть м'язiв потилицi, симптом Кернiнга (зiгнуту пiд прямим кутом в тазостегновому i колiнному суглобах ногу неможливо повнiстю розiгнути в останньому, внаслiдок натягнення нервових корiнцiв i виникаючого рефлекторного скорочення згиначiв гомiлки); верхнiй симптом Брудзинського (при пасивному згинаннi голови згинаються i пiдтягуються до живота ноги); нижнiй симптом Брудзинського (розгинання в колiному суглобi ноги, перед цим зiгнутої в колiному i тазостегновому суглобах, супроводжується згинанням другої ноги); симптом вставання (пiднiмання плечей вiд постелi при нахилi голови наперед): симптом Бехтерева (бiль всерединi голови або блефароспазм при постукування молоточком по виличнiй дузi).

Механiзм цих симптомiв пояснюється подразненням мозкових оболонок спiнальних корiнцiв внаслiдок генералiзацiї запального процесу, в результатi чого рефлекторно посилюються тонiчнi скорочення вiдповiдних груп м'язiв. Подразненням заднiх корiнцiв спинного мозку пояснюється також загальна гiперестезiя шкiри.

Ступiнь вираженостi менiнгiальних знакiв не завжди вiдповiдає важкостi менiнгiта i змiнам в спиномозковiй рiдинi.

З а г а л ь н о м о з к о в i с и м п т о м и: головний бiль, нудота (90%), блювання (30%) обумовлюються iнфiльтрацiєю мозкових оболонок, розширенням судин, набуханням мозку, порушенням гематолiквородинамiки, токсичною змiною складу спиномозкової рiдини. Згiдно сучасним поглядам, судини головного мозку мають найбiльш виражену чутливiсть. Пiдвищення внутрiчерепного тиску посилює розтягнення стiнок судин мозку i тим самим викликає подразнення чутливих закiнчень симпатичного i черепномозкових нервiв: головний бiль дифузний (напочатку може бути локальним) розпираючого характеру, iнодi iрадiюючим в шию i вздовж хребта.

Очне дно у бiльшостi хворих з ОМ не змiнено. Застiйнi соски зорового нерва бувають як виняток. Розвиток невриту зорового нерву знаходиться в беспосереднiй залежностi вiд базальної локалiзацiї менiнгiту.

Пульс лабiльний, при наростаннi гiпертензiйного синдрому - уповiльнений, в термiнальному перiодi - рiзко прискорений.

Вогнещеві симптоми пов'язують з набряком або запальними змiнами мозку, що прилягає до оболонок, гемодинамiчними порушеннями в ньому, якi розвиваються внаслiдок змiн судин - стаз, периваскулярною iнфiльтрацiєю, периваскулярним набряком на його поверхнi. Спостерігаються пiрамiднi знаки, зниження або випадіння сухожилкових рефлексiв, iнодi щвидко регресуючi парези кiнцiвок i симптоми ураження черепномозкових нервiв (частiше окорухового). Поява вогнищевих симптомiв не завжди спiвпадає з важкiстю ураження оболонок i величиною плеоцитозу. Дуже рiдко менiнгiт супроводжується масивними вогнищевими симптомами: гемiплегiєю, гiмiанестезiєю, гемiаносмiєю.

Сухожилковi рефлекси пiдвищуються на початковiй стадiї, тодi як в термiнальнi вони пригнiченi. Стiйка вiдсутнiсть сухожилкових рефлексiв є поганою прогностичною ознакою.

Вираженність патологічних рефлексiв (симптом Бабiнського, Россолiмо, Опенгейма, Гордона та iншi) залежать вiд ступеню втягнення в запальний пооцес речовини головного мозку i стовбурових вiддiлiв.

При запальному процесi переважно на поверхнi пiвкуль з втягненням речовини мозку бiльш рiзко вираженi змiни психiки - психомоторне збудження, марення, втрата свiдомостi, частiше виникають епiлептиформнi судоми, нiж при базальному менiнгітi.

Зміни крові при ОМ. Спостерiгається нейтрофiльний лейкоз, зсув лейкоцитарної формули влiво, ШОЕ збiльшена вiд 30-40 до 60 мм/годину. Iнодi спостерiгається дисоцiацiя мiж високим лейкоцитозом i вiдсутнiстю значного збiльшення ШОЕ.

Зміна ліквора. Завжди опридiляєтся високий лiкворний тиск (300-600мм вод. стовпа). Hизький внутрiшньочерепний тиск при менiнгітi спостерiгається дуже рiдко, це можливо при утвореннi сполучнотканниних спайок в спиномозковому каналi.

Колiр спиномозкової рiдини мiняється вiд легкої опалесценцiї до молочної i каламутної (мутної), зеленувато-гнiйної.

Цитоз (норма 3-5 клiтин - лiмфоцитiв в 1 мкл) рiзний – вiд 30 до 250 тисяч/мкл. У всiх випадках переважають нейтрофiли (80-90%). Iнодi плеоцитоз дуже високий i кiлькiсть клiтин не пiддається пiдрахунку. Кiлькiсть клiтин залежить i вiд часу люмбальної пункцiї: на самому початку захворювання цитоз може бути меншим i не завжди вiдповiдає важкостi стану здоров'я хворого. В рядi випадкiв низький плеоцитоз при важкому станi хворого є прогностично несприятливою ознакою.

Кiлькiсть бiлка збiльшено вiд 0.66 до 6.6-9.6г/л i не завжди пропорцiонально плеоцитозу. Реакцiї (глобулiновi) Hонне-Апельта i Пандi позитивнi (+) або рiзко позитивнi (+++).

Вмiст цукру в лiкворi (N 60-85 мг/100мл або 2.5-4.2 ммоль/л в початковому перiодi гнiйного менiнгiту звичайно знижується (розпад цукру в лiкворi - прогностично несприятлива ознака).

Вмiст хлоридiв в спиномозковiй рiдинi (N720мг/100мл або 118-132ммоль/л) при гнiйному менiнгiтi падає до 350-450, що пояснюється порушенням рiвноваги мiж хлоридами i коллоїдами в кровi у зв'язку з пiдвищенням проникностi гемато-енцифалiтичного бар'єру.

Hеобхiдно вiдзначити, що перебіг ОМ частiше надзвичайно важкий. Ранiшне, як правило, смерть наставала через 6-8днiв, у важких випадках - через 1-2 доби. В теперiшнiй час у зв'язку з використанням масивних доз антибiотикiв, такий перебiг спостерiгається рiдко, а смертнiсть знизилась з 70% до 10%.

В деяких випадках ОМ протiкає атипово: невисока температура тiла, помiрний головний бiль, незначно вираженi менiнгеальнi симптоми. Такий перебiг спостерiгається у людей похилого вiку, страждаючих цукровим дiабетом, а також при безконтрольному лiкуваннi антибiотиками.

Дисить рiдкi блискавичнi форми ОМ якi призводять до смертельного кiнця протягом декiлькох днiв або годин.

Диференцiйна дiагностика ОМ з епiдемiчним цереброспiнальним, туберкульозом i серозним вiрусним менiнгiтом.

Лікування отогенного менінгіту. При ОМ проводять етiологiчну, патогенетичну, симптоматичну терапiю i санацiю вогнища, яка є обов'язковим, першочерговим засобом незалежно вiд важкостi стану хворого i незначних змiн у вусi, знайдених при ЛОР-обстеженнi.

Одночасно з операцiєю повинна проводитись антибактерiальна терапiя. При виборi антибiотика треба враховувати чутливiсть до нього збудника i спроможнiсть (здатнiсть) проникати через гемато-енцифалiтичний бар'єр.

Антибiотики вiдмiняють при цитозi 10-30. Протягом всього перiоду лiкування не слiд знижувати дозу антибiотика. Швидка вiдмiна антибiотика або лiкування малими його дозами призводить до розвитку затяжних i рецидивуючих форм.