Отогенна гідроцефалія.

В випадках, коли пiдвищення внутрiшньочерепного тиску розвивається у хворих з гнiйцним отитом, мастоїдитом або синус-тромбозом, використовується термiн "отогенна гудроцефалiя".

Це внутрiшньочерепне ускладнення спостерiгається досить рiдко. Вперше отогенна гiдроцефалiя була описана Symonds в 1931 роцi.

Клініка. Основним симптомом отогенної гiдроцефалiї є досить iнтенсивний головний бiль, частiше дифузний, рiдше локалiзований на боцi ураженого вуха або в потиличнiй областi. Hiколи не буває вимушеної пози голови. Дуже рiдко вiдмiчається запаморочення. Свiдомiсть майже завжди збережена, але хворi в'ялi сонливi. Разом з тим можуть спостерiгатись приступоподiбний стопор, сплутанiсть свiдомостi, психомоторне збудження. Hайбiльш частий симптом двоїння внаслiдок парезу вiдвiдного нерва, частiше однобiчного на сторонi ураженого вуха. Рiдше спостерiгається двобiчне ураження вiдвiдних нервiв.

Дуже характернi змiни очного дна. Швидко, значно швидше, нiж при абсцесi розвивається застiйний сосок здорового нерва рiзного ступеню вираженостi.

При люмбальнiй пункцiї спостерiгається високий лiкворний тиск - вiд 220 до 600 мм водяного стовпа. Лiквор стерильний. Вмiст бiлка, як правило, в нормi або нижче норми (вiд 0.33 до 0.04 г/л), цитоз не перевищуї 5.

Hа кранiограмах не буває кiсткових змiн, вiдповiдних внутрiшньочерепнiй гiпертензiї. Рентгеноскопiчнi змiни звичайно є тiлькм у скроневiй кiстцi i соскоподiбному вiдростку i характернi для отиту i мастоїдиту.

При ясностi етiологiї патогенитичнi механiзми отогенної гiдроцефалiї виясненi недостотньо i, очевидно, не можуть бути зведенi до одного якого-небудь фактора. Hормальна величина шлуночкiв на трикулограмах привела бiльшiсть авторiв до висновку, що головною причиною гiдроцефалiї є не пiдвищення секрецiї, а утруднення абсорбцiї спиномозкової рiдини. Це утруднення може бути зв'язане з порушенням вiдтоку спиномозкової рiдини в венозну систему мозку (основний шлях) i в лiмфатичну систему носоглотки. В рядi випадкiв отогенної гiдроцефалiї може мати мiсце тромбоз або придавлення поперечного синуса, частiше правого, поскiльки вiн майже завжди бiльший лiвого, i виключення його призводить до утруднення венозного вiдтоку з порожнин черепа, а вiдтак, до пiдвищення лiкворного тиску.

Лікування. При наявностi синус-тромбозу або мастоїдиту, що викликає стискання синуса, виконують хiрургiчне втручання. Поскiльки реканалiзацiя синуса у всiх випадках недостатня для зворотнього розвитку внутршньочерепної гiпертензiї, повинна бути призначена iнтенсивна дегiдратцiйна терапiя: внутрiшньовенно струмно 30-60 г/добу манiтола, 2-4 мл/добу фуросемiда, всередину 50-100г глiцеролу, (витягання 10-15мл лiквору), корекцiя водно-електролiтного обмiну. У випадку (розвиваючоїся) початкової стадiї атрофiї зорових нервiв з падiнням зору показана пiдскронева декомпресивна трепанацiя.

Vі Орієнтована основа дії

Hайбiльш часто iнфекцiя з середнього вуха розповсюджується в порожнину черепа контактним шляхом через верхнi стiнки барабанної порожнини i печери соскоподiбного вiдростка, якi є складовою частиною дна середньої черепної ямки. У новонародженних в даху барабанної порожнини є щiлина fissura petrosguamosa. Товщина кiстки на дiлянцi даху барабанної парожнини мiсцями сягає товщини листка паперу.

Проникнення iнфекцiї з барабанної порожнини в перитубарнi клiтини може сприяти розповсюдженню процесу по системi клiтин до верхiвки пiрамiди i в кiнцi кiнцiв - в середню черепну ямку i в область основи черепа.

Велике значення в розповсюдженнi iнфекцiї в задню i середнi черепнi ямки набувають так званi кутовi комiрки, що локалiзуються мiж середньою черепною ямкою i сигмовидною борозною (вони оточують верхнiй каменистий синус).

У хворих з абсцесом мозочка, на думку деяких авторiв, переважає лабiринтогенний шлях, про що свiдчить вiдсутнiсть функцiї лабiринту у ряду обстеженних хворих до операцiї, виявлення узури кiсткової капсули горизонтального пiвколового каналу, не виключається розповсюдження iнфекцiї через лабiринтнi вiкна.

При контактному шляху розповсюдження iнфекцiї вогнище запалення в мозковiй тканинi завжди локалiзується поверхнево на глибинi вiд 2-4см вiд твердої мозкової оболонки.

При судиному шляху - абсцес утворюється в глибоких вiддiлах мозку.