Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шпоры по вирусам к экзамену.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
14.04.2019
Размер:
94.21 Кб
Скачать

11.Вирусы гепатита

Относятся разнообразные ДНК- и РНК-содержащие вирусы, при­надлежащие к разным семействам. Это ДНК-содержащий вирус гепатита В и группа РНК-содержащих вирусов: вирус гепатита D (дельта-вирус), вирусы гепатита А, С и Е.

Вирус гепатита A (HAV)

Возбудитель гепатита А. Относит­ся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вызывает наи­более распространенный вирусный гепатит, который имеет несколько исторических названий (инфекционный, эпидемический гепатит, бо­лезнь Боткина и др.). В нашей стране около 70% случаев вирусного гепатита вызывается вирусом гепатита А. Структура и химический состав - По морфологии и структу­ре вирус гепатита А близок ко всем энтеровирусам. Вирус гепатита А имеет один вирусспецифический антиген бел­ковой природы. HAV отличается от энтеровирусов более высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Патогенез и иммунитет - HAV так же, как и другие энтеровирусы, с пищей попадает в желудочно-кишечный тракт, где реп­родуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем возбудитель проникает в кровь, в которой он обнаруживается в конце инкуба­ционного периода и в первые дни заболевания. В отличие от других энтеровирусов основной мишенью пора­жающего действия HAV являются клетки печени, в цитоплазме ко­торых происходит его репродукция. После перенесения клинически выраженной или бессимптом­ной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет. Эпидемиология - источником инфекции являются больные люди. Лабораторная диагностика - проводится путем выявления виру­са в фекалиях больного методом иммуноэлектронной микроскопии, также обнаружен с помо­щью иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Профилактика - испытываются инактивированная и живая культуральные вакцины.

Вирус гепатита В (HBV)

Впервые частицы вируса гепатита В были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и впоследствии названы частицами Дейна. Структура и химический состав - вирионы, имеют сферическую форму диаметром 42 нм. Сердцевина вириона — нуклеокапсид в форме икосаэдра — состоит из 180 капсомеров. Снаружи он окружен липосодержащей внешней оболочкой. В состав вириона входят ДНК, белки, ферменты липиды и углеводы. Структура генома HBV необычна. Он состоит из кольцевой двунитевой молекулы ДНК, которая в отличие от ДНК других вирусов имеет однонитевой участок.

Антигены - в составе вируса гепатита В обнаружено 4 антигена: HBs, HBc, Нве и НВх.

HBs-антиген (австралийским антигеном) пред­ставляет собой гликопротеин с липидным компонентом, который со­держится во внешней оболочке вириона. В его составе обнаружено два полипептидных фрагмента. Один из них (preS2) является поли-глобулиновым рецептором, ответственным за адсорбцию вируса на аналогичных рецепторах гепатоцитов. Таким образом, в составе внешней оболочки вируса гепа­тита В имеются те же полиальбумины, которые содержатся в сыво­ротке крови человека. Второй фрагмент (preS,) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Этот пептид, полученный генноинженерными методами, может быть использован для приготовления вак­цины. HBs-антиген обнаруживается в крови.

НВс-антиген является нуклеопротеином. Он содержится в серд­цевине вирионов, находящихся в ядрах гепатоцитов и не поступает в кровь.

НВе-антиген отщепляется от НВс-антигена при его прохождении через мембрану гепатоцитов, вследствие чего обнаруживается в крови.

НВх-антиген наименее изучен. Возможно, он имеет отношение к раковой трансформации гепатоцитов.

В организме больных гепатитом В синтезируются антитела к трем антигенам HBs, HBc, НВе.

Патогенез и иммунитет - поскольку входными воротами инфек­ции при гепатите В являются кровеносные сосуды, вирус сразу же попадает в кровь, с которой разносится по всему организму, фикси­руясь прежде всего на гепатоцитах. В то же время HBV наряду с гепатоцитами может взаимодейство­вать с макрофагами и даже встраивать свою ДНК в их клеточный ге­ном. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Лабораторная диагностика - серологическая диагностика осно­вана на выявлении вирусных антигенов и антител к ним иммуноферментным или радиоиммунным методом.

Вирус гепатита D (дельта-вирус)

Дельта-вирус — возбудитель гепатита, впервые был обнару­жен в 1977 г. в ядрах гепатоцитов у больных хроническим гепатитом В. Частица вируса имеет сферическую форму диаметром около 36 нм. Ее сердцевина содержит РНК и внутренний белок (D-антиген), представляющий собой единственный вирусоспецифический продукт генома дельта-вируса. Внешняя оболочка последнего содержит HBs-антиген. Геном дельта-вируса представлен однонитевой молекулой РНК. Необычайно малым геномом этого вируса можно объяснить его де­фектность, проявляющуюся в неспособности к самостоятельной репликации в гепатоцитах хозяина. Для репродукции данного вируса необходимо участие вируса-«помощника», роль которого играет ви­рус гепатита В (HBV). Облигатная связь обоих вирусов определяет возможность возникновения инфекции, которая проявляется либо при одновременном заражении этими вирусами, либо при суперинфици­ровании дельта-вирусом больного гепатитом В.

Вирус гепатита С (HCV)

HCV относится к семейству Flaviviridae. Содержит однони-тевую плюс-РНК. Размер вирусной частицы менее 80 нм, имеет суперкапсид. Гепатит С чаще протекает в субклинической форме. Однако у 70% больных развивается хронический гепатит, осложняющийся во мно­гих случаях циррозом печени или гепатомой. Источник инфекции — человек. Вирус передается так же, как и вирус гепатита В парентеральным или половым путем.

Вирус гепатита Е (HEV)

HEV относится к семейству калицивирусов. Геном представ­лен однонитевой плюс-РНК. Вирус лишен суперкапсида, имеет ико-саэдральный капсид. Заболевание протекает легче, чем гепатит В и С и характеризует­ся умеренным поражением печени. В большинстве случаев прогноз благоприятный, за исключением беременных женщин, у которых за­болевание может закончиться летальным исходом. Для серодиагностики используют иммуноферментный анализ.

ВАКЦИНЫ- вакц геп А культ крнцентр.очищ.инактивир-гумор имм-т, для проф-ки.

ИГ чела нормальный.проф-ка.

ИГ чела для леч-я вн-венный., ДЛЯ ГЕП В: вакцина геп в, рекомбинантная, дрожжев. Жидкая-пов аг гепат в- выр ат к нему, проф-ка.

ИГ чела против геп В проф, леч

2.ГЕРПЕСВИР. (сем.герпетовирида)

Подсем. Альфа(тип1и2, вир ветр оспы-опояс лишая),бета(цитомегаловир), гамма(Эпштейна-Барра).

род. Varicellavirus. Стр. икосаэдр, внеш. обол. (лип, угл, бел) 150-200 нм. ДНК – 2 нит. Рез. чувст к физ и хим. Аг связ с внешн. оболоч. и бел. капс., различ. в РСК и РН, флюор.К: по спос. репр. в кур. эм. к. в кл. разн. тн. Онкогенн. вызыв онкогенн. трансформ-ю, индуц. опухоль. ПРОСТ.ГЕРПЕС. К. Кур. эм. (бел бляшки на обол) Ад 2 серот. вир, имеют перекр. анич. различ в РСК и РН. Пат. типы 1 и 2. 1)при заб-ях : гингивостоматит, кератоконьюктивите,герп лихорадке, Менингоэнц.,герп. экземе. 2) генитальный герпес, у новорожд. Рецидивы, ат ч-з 2-3 нед макс. ВИР. ВЕТР. ОСПЫ И ОПОС. ЛИШ.как другие по строению. К первич. и перев. кул. кл. с ЦПД. Эпид повсеместно. осенне-зимний период, дети дошкольного возраста, передача – аэроб. Пат. через слизист. дыхатеьных путей – кровь – эпителий кожи и слизист. Инкубац. 14-21 дн. , высокая температура, пузырьковая сыпь – рубцы. Им. пожизненный. ЛД мат. – сад-е высыпаний, носогл-вирусоскопия– гиганск. многояд. кл. Выдел. вир. в к.к. идентиф. с пом. РН и РИФ. Серод. РН, РСК, ИФА. Спец. проф живая вакцина, ИГлоб, ИФ. Леч. ацикловир, терфероны, иммуномодуляры, обработ. зеленкой.

16.Медленные в ИНФ. Признаки: 1.длительный инкубац. прериод, 2. своеобраз. пораж-е орг. тк. Прием. ЦНС.3. медленное но неуклонное заболевание.4. неизбежная смерть. Могут быть обыч. вир. (корь, красн.). Вирус кори выз-т: ПСПЭ, красн – краснушный энцеф. В основе патогенеза медл. инф. лежат: длительное пребывание вируса в организме и его повер-е действие на кл. и ткани. Т.ж. в развитие медл. инф. игр. ПРИОНЫ. – инф-е белковые частицы с низк. мол. массой., НК отс-т, не вызывают воспал-я и им-го ответа, устойч. к высокой температуре, различным излечениям. Б. кодир-ся генами орг-ми хозяина, кот. нах-ся в разн. Кл. Свойства: проходят через бактер-е фильтры, не культ-ся на искусств. пит. среде, репр-ся в Кл. до высоких титров, ПАТОГ инфиц-т при попадении в орг. (пища, кровь) изоформы б-й мол – накопление пр. в кл (губкообр-е перерожд-е, накопл-ю мозг-го амилоида) – поражаются кл. ЦНК – губкообр-е энцефалопатии. инкубация (15-30 лет). в настоящее время ≈ 10 бол-й. Куру (дрожать) В результате поражения ЦНС развивается: нарушения движения, походки, озноб, эйфория. Б. Крейтифильда-Якоба – редкая, повсеместная. Протекает в виде слабоумия и двигательных расстройств со смертельным исходом. Инфицирование: не проваренное мясо, мозг овец и коров с губк-й энц-пат. (коровье бешенство), сырых устриц и моллюсков. Обнаружены т.ж. при Перес-х роговицы, нейрох-х опер-х (интрумент нужно авток-ть)

Диагн. Выявление клин-й картины и эпид-х данных. Неспециф. проф. излеч-е сельскохоз-х животных и искл. пит-х обрядов.

12.ОНКОГЕННЫЕ ДНК – ВИР.

особенность: способны вызывать инфек-й процесс в организме и вместе с этим индуцировать образование различных опухолей в кл. к. и организме хозяев. ПАПАВИРУСЫ вызывают бородавки, папилломы, - Доброкачественные. Инф-е бор-к в виде плоских, остроконечных, кандилом, папил. спец. АДЕНОВИР. типа 7 индук. лимфомы, лим. сарк. хомяк, реже трансф-ми кл. человека. in vitro. Онкоген. трансф. 7% от ДНК, кот. контр. обр-ет Аг, может встраиваться в ДНК кл. и находиться в интегрир-м состоянии. ВИР. ГЕРП. ЭНШТЕЙН – БАРР. – обнаружение вирусной ДНК в лимфоме и карциноме носоглотки. ПОКСВИР. чел вир. контагиозн. моллюска. – мелкие плотные узлы на половых органах в области лобка, у детей – лице, венах, шее. ВИРУС ЧЕЛ.ГЕПАТИТА В. обнаружение Ад НВS, вир. НВ при перв. раке печен. теор. Зильбера. вир-я ДНК может встраиваться в клет. геном и сохр-я там с теч. неопределенного времени. теор. Канцер.