III.Факторы патогенности(аг)

1.Внешние белки(VP1,VP2,VP3).Функции:

• адгезия

• вход и выход из клетки

• иммуногенные св-ва

• развитие параличей

2.Внутренний белок(VP4)

Его функция-комплементсвязывающая

ГЕМАГГЛЮТИНИНОВ НЕТ

Р

2стадия – ВИРУСЭМИЯ

У некоторых больных вирус преодолевает барьер кишечника и поступает в кровь,разносится по орг-му и ЧАЩЕ болезнь протекает бессимптомно. Но иногда развивается

МАЛАЯ БОЛЕЗНЬ(гриппоподобный синдром)НЕ ПРОХОДИТ ЧЕРЕЗ ГЭБ

• ↑t=37 – 37,5

• общее недомагание

• ангина

• поражение ↑дых.путей

3стадия- ПОРАЖЕНИЕ НС

Вирус проникает через ГЭБ и достигает

• клеток передних рогов спинного мозга

• мозжечка

• коры Б/П

Функциональные нарушения вызваны воспалением, по типу МЕНИНГИТА. За счет нарушения серого вещества спинного мозга – ПАРАЛИЧИ, внезапно.

Параличи конечностей, мимической мускулатуры

IV.Патогенез

Форма течения болезни определяется:

1. Величиной инфицирующей дозы

2. Степенью патогенности вируса

3. Иммунологическим статусом человека

Болезнь протекает в 3-х стадиях

1 Стадия – аллиментарная

а.Фек/оральный механизм

Вход ворота слизистая желудка и кишеч.

б.Аэрогенный механизм

Вход ворота слизистая глотки

Эта стадия набл. у всех инфицированных

Вирус попадает в эпителий лимфаузлов

тонкого кишечника. Через несколько дней

его можно обнаружить в испражнениях

и глоточной слизи.

ВРЕМЯ ПЕРВИЧНОЙ РЕПРОДУКЦИИ

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Но у большинства имеется вирусонос.-

вирус не выходит за пределы кишечника

еакция гемагглютинации не ставится

ИММУНИТЕТ

-пожизненный, типоспицефический, гуморальный(общий(IgG),местный(IgA- кишечник, глотка

Г

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Picornaviridae

Род: Enterovirus

Вид: HAV

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

10²-10⁴

епатит А

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, общей интоксикацией

V.Клиника

Инкубационный период (15-50 дней)

Клиническая стадия зависит от возраста.

1 группа(дети до 12 лет )

легкая форма заболевания:

-тошнота

-рвота

-гепато-спленомегалия

-изменение цвета выделений

2 группа (13-40 лет)

классическая форма желтухи

-желтушность

-изменение цвета выделений

-↑билирубина

3 группа (↑ 40 лет)

усугубляется класс.форма желтухи

Особенности

-не преодолевает трансплац.барьер

-вирусоносительства не формируется,болезнь протекает только в острой форме

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• больной человек

• вирусоноситель

Пути передачи:

• алиментарный

• водный

Гр.риска – детии, работники служб водоснабж.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• простоустроенный

• в центре – 1 нитевая РНК+

• нуклеокапсид – кубический т/c

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(L,M белки)

М-распознавание и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,сыворотка,испражнения,биопсия

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-ПЦР

-ИФА

-РИА

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА

-РИА

ПРОФИЛАКТИКА

• Неспецифическая

• Специфическая

-вакцины Харвикс, Авиксин,Ген-А-Ин-ВАХ

ИММУНИТЕТ

прочный, длительный, гуморальный,

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Первичное накопление вируса в лимфоузлах толстого кишечника. Выход вириона приводит к разрушению клеток, чьи продукты распада вместе с вирусом идут в кровьвирусемия. Далее вирус достигает клеток печени(с кровью) интоксикация,лихорадкапроникновение вируса в гепатоциты(их гибель)

Репродукция вируса очень медленная, поражаются ПЕРЕФЕРИЧЕСКИЕ дольки, функции печени сохраняются. Очень быстрый ИО блокирует развитие заболевания.

Б

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Rabdoviridae

Род: Lyssavirus

Вид: Уличный

Фиксированный

ешенство (гидрофобия)

Нейровирусная инфекция, характер.поражением

НС – ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД

ЗООАНТРОПОНОЗ