- •V.Клиника
- •VI.Лабораторная диагностика
- •V.Патогенез
- •3.Угнетение системы кроветворения
- •1.Аг дрейф(точечные мутации)
- •2.Аг шифт(полное изменение)
- •IV.Жизненный цикл вируса
- •VI.Клиника
- •IV.Патогенез
- •1.На уровне клетки
- •2.На уровне организма
- •I.Эпидемиология
- •1.HBsAg(l,m белки)
- •1.На уровне клетки
- •2.На уровне организма
- •V.Клиника
- •1.HBsAg(l,m белки)
- •1.На уровне клетки
- •2.На уровне организма
- •I.Эпидемиология
- •IV.Патогенез
- •V.Клиника
- •I .Эпидемиология
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •IV.Патогенез
- •1 Стадия – аллиментарная
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •I.Эпидемиология
- •IV.Патогенез
- •1.Укус клеща(трансмессивный)
- •1А. Кровеносная система
- •2А.Лимфатическая система
- •2. Зараженное молоко(алимент)
IV.ПАТОГЕНЕЗ
Вирус проникает в
гепатоцит, и там
медленно реплицируется
(10-15 лет)
Вирус обл.
прямым цитотоксическим
действием(гибель
клетки при выходе
вириона)
Усиливается действие
цитотоксической
реакции клеточного
типа.
ПОРАЖЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНЫХ
ДОЛЕЙ ПЕЧЕНИ
1.На уровне клетки
2.На уровне организма
Г
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:
Hepadnaviridae
Род:
Deltavirus
Вид:
HDV
ИНФИЦИРУЮЩАЯ
ДОЗА
ОЧЕНЬ ВЫСОКАЯ
Инфекционное заболевание, характер.
поражением печени, желтушностью кожных покровов,
склер, нарушением обмена веществ, возможно
хроническое течение.
I
Коинфекция(
одновременное
заражение
HBV
и HDV)
1.Инкубационный
период – 4-5
дней.
Бифазное течение
заболевания первая волна связана с
активной репликацией и экспрессией
HBV,вторая
HDV.
Интервал м/у ними – 15-32 дня.
2.Исход
-Выздоровление
-Фульментальный
гепатит с
летальным исходом
-Переход в
хроническую форму
Суперинфекция
1.Инкубационный
период – 3-7
дней.
Характерно проявление
отечно-асцетического синдрома
гепатоспленомегалии.
2.Исход
развитие хронического ВГД(70-80%)
с быстрым переходом
в цирроз печени.
V.Клиника
Источники инфекции:
больной человек
вирусоноситель
Пути передачи:
Искусственный:
парентеральный
Естественный:
вертикальный
половой
Факторы передачи
препараты крови
↑ инфицирующая доза
невозможность МОНОИФЕКЦИИ
(ПАРАЗИТ HBV)
Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,
лабораторий,больные лейкозами,лейкофил.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
с
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал: кровь,сыворотка
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-ИФА на HbsAg
-ПЦР на РНК HDV
-ИФА на анти-HbsIgG
в центре – 1 кольцевая РНК-
нуклеокапсид – сфеерический т/c(белок D)
суперкапсид ЗАИМСТВОВАН У HBV
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
1.HBsAg(l,m белки)
М-распознование и адсорбция гепатоцитов
L- выход из клетки(хроническая форма IgG)
2.D-АГ – белок капсида.
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
Специфическая(вакцина)
IV.ПАТОГЕНЕЗ
В цитоплазме
гепатоцита синтез
D-АГ,вирусная
РНК проникает в ядро,
где блокирует все
гены HBV,
кроме HBsAg
Вирус обл.
цитотоксическим действием
(гибель клетки
при выходе вириона)
Сокращение
инкубационного периода,
заболевание протекает
более отстро,
часто заканчивается
смертью.
1.На уровне клетки
2.На уровне организма
ИММУНИТЕТ
гуморальный,
клеточный
Гепатит Е
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:
Caliciviridae
Род:
Calicivirus
Вид:
HEV
Вирусная кишечная инфекция, характер.
поражением различных систем органов,
общей интоксикацией