1.Аг дрейф(точечные мутации)

е

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,отделяемое носа,зева

I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

-риноретроскопя

-окраска по Романовсому-Гимза

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-Куринный эмбрион

-РН

-РСК

-РТГА

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-РСК

-РТГА

жегодно у всех типов вируса

2.Аг шифт(полное изменение)

Появление новых штамов вируса,

генетические рекомбинации

IV.Жизненный цикл вируса

1.Адсорбция (гемагглютинин)

2.Вход в клетку (нейраминидаза)

3.Раздевание вируса

4.Синтез собственных элементов

РНК- и-РНК(ядр) белок(цит)

5.Формирование вирионов методом

самосборки

6

ПРОФИЛАКТИКА

• Специфическая

-живые аттенуированные вакцины

-убитые вакцины(Ваксигрипп)

-субъединичные(Пандефлюм,Гриппол)вакцины

ЛЕЧЕНИЕ

-лейкоцитарный интерферон

-гриппферон

-химеотерапевтические препараты

.Выход методом почкования

(нейраминидаза)

ИММУНИТЕТ

пожизненный, продолжительный

типоспецифический, напряженный

клеточный

В

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Retroviridae

Подсемейство: Lentiviridae

Тип: ВИЧ-1(Европа,США)

ВИЧ-2(Африка)

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

1 вирион

ИЧ

Медленная вирусная инфекция, характер.поражением

Т-хелперов и макрофагов, и синдромом ПИД

АНТРОПОНОЗ

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

И

V.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА

-строгая специфичность вируса и узкий тропизм

Клетки мишени(CD-4 рецептор)

-Тл – хелперы

-Макрофаги

1.Продуктивная инфекция

2. Интегрированная инфекция

сточники инфекции:

• больной человек

• вирусоноситель

Пути передачи:

• ПОЛОВОЙ

• вертикальный

• парентеральный

Факторы передачи:

• кровь

• сперма

• в

  VI.Клиника

  1.Инкубационный период (3недель-1,5 месяца)

  2.Продрома(первичная ВИЧ инф-ия)

  -субфибрильная t

  -воспаление лимфоузлов (увеличенные,мягкие,болезненные)

  -клиника похожа на инф.мононуклеоз

  ВИРУС МОЖЕМ ОБНАРУЖИТЬ

  3.Латентный период(8-10 лет)

  -все лимфоузлы увеличены, кроме паховых

  4.Пре-СПИД (1-2 лет)

  -четкие симптомы угнетения клеточного иммунит.

  -кандидоз

  -герпес

  5.СПИД(1-2 года)

  ИсходЛЕТАЛЬНЫЙ, за счет развития хронической аппортунистической инфекции

  агинальная жидкость

• молоко

Г.риска – геи, наркоманы, люди, страдающие

гемофилией, дети, рожденный от ВИЧ(+)

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• сфеерическая форма

• сложноустроенный

• в центре – 2 молекулы 1нитевой РНК

• нуклеокапсид – СМЕШАННЫЙ т/c

(внутри –спиральный, снаружи- кубический)

• суперкапсид липидная оболочка,

в который встроены гликопротеины

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Группоспецифические нуклеопротеиды

-p24(ВИЧ-1),p26(ВИЧ-2),Матричный белок р17

2.Типоспецифические гликопротеины

- шляпка - gp120(ВИЧ-1),gp125(ВИЧ-2)

- ножка - gp 41(ВИЧ-1),gp36(ВИЧ-2)

3

VII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: сыворотка крови

III.СЕРОДИАГНОСТИКА(тесты двойного уровня)

-ИФА (Если +, то )

-Иммуноблотинг

-Молекулярная гибридизация

-ПЦР

.Ферменты внутри сердцевины

-обратная транскриптаза

-интеграза

-протеаза

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение в кровьорганытканичувствит.клетки

4 формы взаимодействия вируса с клеткой

1.Состояние провируса

2.Персистирующая инфекция (клетка жизнеспособна, но вирус выделяется в окруж.среду)

ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО

3.Острая продуктивная инфекция (формирование многоядерныйх симпластов в мозговой ткани, селезенке,лимфоузлах,легких)

4.Острая продуктивная инфекция с мгновенной смертью клеток

Патогенез смерть Тh↓Th/Ts

Причины смерти Th

1.Взрывная репродукция ВИЧлизис клеток

2.Слияние зараженных и незараженных Th и обр. нежизнеспособных симпластов

3.Адсорбция gp120/gp125 на CD-4 рецепторы Тhатака их цитотоксическими лимфоцитами

КРОМЕ Тh поражаются –макрофаги.слизистые оболочки печени,селезенки,астроглии – происходит нарушение их функции, ГИБЕЛЬ НЕ ПРОИСХОДИТ

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

ЛЕЧЕНИЕ

-AIDS-VAX

AL-VAX, ДНК-вакцина

Векторные вакцины

-синтетические пептидные вакцины

-химиотерапия

-иммуностимуляторы

-патогенетические препараты

ИММУНИТЕТ

-видовой

Г

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Hepadnaviridae

Род: Orthohepadnovirus

Вид: HBV

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

10^-6 - 10^-7 мл крови с вирусом

епатит В

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.