IV.Патогенез

Развитие заболевания зависит от:

• вирулентности штама

• инфицирующей дозы

• иммуногенетич.особ.организма

Инфекция

• Продуктивная

• Интегрированная(хроническое течение, АГ на мембране не будет, интеграция вируса в геном (HBsAg))

1.На уровне клетки

Вирус проникает в гепатоцит, там раздевается.

В ядре пораж. клетки достраивается короткая

цепь ДНК, начинается биосинтез компонентов.

Репродукция вируса приводит к ↑пронецаемости мембраны клетки,за счет чего уходят ферменты,

К⁺,АТФ, что ведет к нарушению всех типов обмена веществ.

Вирус НЕ обл. прямым цитотоксицеским действием, оно опосредованно через клеточное звено иммунитета. На поверхности гепатоцита, пораженнего вирусом обр. АГ,активир.

Т-лимфоциты(Т- киллеры) и аутоАТ к гепатоцитам.

2.На уровне организма

Развитие воспалит. и некротич. изменений в печеночной паренхиме.

ПЕРВЫЕ ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ-

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ДОЛИ ПЕЧЕНИ

Степень поражения зависит от ИС

1.Норма – острая форма, классический вариант,

полное выздоровление

2.ИС более сильная- тяжело,возможная смерть

3.ИС более слабая – длинная персистенция в организме. Возникновение вирусоносительства или хронич.болезни

I.Эпидемиология

Источники инфекции:

• больной человек

• вирусоноситель

Пути передачи:

Искусственный:

• парентеральный

Естественный:

• половой

• вертикальный(3-й триместр)

Факторы передачи

• все биологич.жидкости организма

• плохо обработ. мед.инструмент.

Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

лабораторий, больные лейкозами,лейкофил.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• сфеерическая форма

• сложноустроенный

• в центре – 2-у нитевая ДНК (+ и -)

• нуклеокапсид – кубический т/c

• суперкапсид состоит из липидов,

в которые встроены белки S(92%),L,M(8%)

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(l,m белки)

М-распознавание и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

2.HBcAg – внешние белки нуклеокапсида

3.HBeAg – АГ инфекционной активности

4.HBxAg – имеет отношение к рак. трансф.

V.КЛИНИКА

Периоды заболевания

1.Инкубационный период – 2-6 м

2.Продромальный -1-2 нед

3.Желтушный – 12-16 дн

4.Реконвалисценция – 4-6 м

Осложнения

• острая печеночная недостаточность

• апластическая анемия

• поражение желчных путей

• переход в хроническую форму

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,сыворотка

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА на HbsAg , HbeAg

-ПЦР на наличие ДНК

-ИФА на анти-HbsIgG,IgM,анти-HbеIgG

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая

ПАССИВНАЯ

- γ-глобулин

АКТИВНАЯ

(вакцинопрофилактика)

1.иннактивированные

2.генноинженерные

(Энджеринкс,ДНК рекомбинантная,Рекомбивакс НВ,Комбиотех ЛТД)

ИММУНИТЕТ

гуморальный, клеточный

Г

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Flaviviridae

Род: Hepacivirus

Вид: HCV

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

БОЛЬШЕ 10^-7 мл крови с вирусом

епатит С

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.

I

V.КЛИНИКА

Медленная вирусная инфекция

• длительный инкубационный период

• медленное течение

• уникальная изменчивость

.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• больной человек

• вирусоноситель

Пути передачи:

Искусственный:

• п

  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

  Материал: кровь,сыворотка

  III.СЕРОДИАГНОСТИКА

  -ИФА иммуноблоттинг

  -ПЦР

  -ИФА на IgG,IgM

  арентеральный

Естественный:

• половой

Факторы передачи

• все биологич.жидкости организма

• плохо обработ. мед.инструмент.

Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

л

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

абораторий,больные лейкозами,лейкофил.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• сфеерическая форма

• сложноустроенный

• в

  ИММУНИТЕТ

  клеточный

  центре – 1нитевая РНК+

• нуклеокапсид – кубический т/c

• суперкапсид состоит из липопротеинов,

в которые встроены гликопротеины(Е₁,Е₂)

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Родоспицефический нуклеопротеид С

2.Типоспецифические гликопротеины

наружной мембраны

Е₁-адгезия

Е₂- инфекционная ативность,токсичность