Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
19. Артериальная гипертензия, острая сосудистая недостаточность (обморок, шок, коллапс)..doc
Скачиваний:
40
Добавлен:
22.12.2018
Размер:
246.27 Кб
Скачать

Тактика лечения

Неосложненные кризы: снижать АД на 25-30%. Терапия в основном per os:

  • Каптоприл 25-50 мг под язык;

  • Лобеталол а* и р блокатор 100-200-300 мг в табл.;

  • Клофелин 0,075 мг под язык, а-блокаторы;

  • Никардипин (БКК) 20 мг, 30 мг.

  • Можно 1 препарат в/мышечно (диазепам 1 мг).

  • Не рекомендуется нифедипин, нитроглицерин короткого действия и гидралазин - быстро снижает АД и вызывает гипоксию тканей.

- Не оправданы: ИАПФ пролонгированного действия.

12.Причины и механизмы развития острой сосудистой недостаточности (обморока, шока, коллапса).

Острая сосудистая недостаточность развивается вслед­ствие недостаточности периферического кровообращения с резким снижением артериального давления и нарушением кро­воснабжения органов. Клиническими формами острой сосуди­стой недостаточности являются обморок, коллапс, шок.

Обморок — это более легкая форма острой сосудистой не­достаточности, для которой характерно не столько падение венного, сколько артериального тонуса, что ведет к кратковре­менному нарушению кровоснабжения мозга.

Наряду с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии в возникновении обморока играют роль условия, затрудняющие утилизацию тканью мозга кислорода (например, гипогликемия).

В большинстве случаев в зависимости от факторов, вызы­вающих преходящую гипоксию мозга, наблюдаются вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, психогенные, болевые и симптоматические обмороки.

Наиболее часто встречается вазовагальный обморок, связан­ный с остро возникающей ваготонией, провоцируемой эмоцио­нальным возбуждением — страхом, болью, взятием крови, небольшой травмой (в частности, малой операцией). Такой обморок возникает при вертикальном положении и быстро проходит при укладывании. Он нередко наблюдается у лиц, считающих себя здоровыми, в частности у подростков и моло­дых здоровых мужчин.

Ортостатические обмороки могут возникать при длитель­ном неподвижном стоянии или быстром вставании из горизон­тального положения, особенно после ночного сна. Это явление связано с недостаточностью барорецепторов, которые должны обеспечивать адаптацию кровообращения к перемене положе­ния тела. Ортостатические обмороки не сопровождаются при­знаками ваготонии. Они могут наблюдаться у временно ослабленных практически здоровых лиц при их недосыпании, недоедании, переутомлении и т.п., у ослабленных истощенных лиц, перенесших длительное заболевание с постельным режи­мом или длительным ограничением активности, а также после приема некоторых лекарств (ганглиоблокаторы, быстродейству­ющие диуретики).

Синокаротидные обмороки связаны с повышенной чувстви­тельностью области каротидного синуса, когда раздражение этой области (массаж, тесный воротник, резкий поворот го­ловы) ведет к острой, без продромальных симптомов, рефлек­торной ваготонии. Эти обмороки чаще наблюдаются у пожилых мужчин и опасны тем, что могут окончиться инсультом и даже внезапной смертью.

Психогенные обмороки могут быть обусловлены отрицатель­ными эмоциями в связи с неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией и т.п.

Симптоматические обмороки развиваются при некоторых заболеваниях и патологических состояниях. Эти обмороки час­то бывают при урежении сердечного ритма (менее 40 сокраще­ний в минуту), при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи — Эдемса — Стокса, пароксизмальной тахикардии. При некоторых тяжелых заболеваниях сердца — инфаркте миокарда, митральном и аортальном стенозе — воз­можно возникновение обмороков вследствие недостаточности сердечного выброса.

Коллапс – остро развившаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сер­дечный выброс, падает артериальное и венозное давление, на­рушаются кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма.

В зависимости от этиологических факторов различают ин­фекционный (тяжелые острые инфекции), токсический (при острых отравлениях), геморрагический (острая массивная крово-потеря), гипоксический (понижение напряжения Oz во вдыхае­мом воздухе), ортостатический (длительное стояние, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение), карди-огенный (инфаркт миокарда) коллапсы.

Шок – сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушением доставки кислорода и других субстратов к тканям; синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящего к развитию тяжелого энергодефицита и гибели клеток.

Шок, сопровождающийся артериальной гипотензией, характеризуется нарушением кровообращения в различных органах, обычно в связи с уменьшением объема циркулирующей крови. Шок может быть следствием:

- заболеваний сердца с нарушением его сократительной функции, например, при инфаркте миокарда (кардиогенный шок);

- других состояний: постгеморрагический, травматический, анафилактический, инфекционно – токсический , гемолитический.

13.Клиническая картина острой сосудистой недостаточности (обморока, шока, коллапса). Неотложная помощь при обмороках.

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии — предвестни­ков (предобморочное состояние), нарушения сознания и восста­новительный период

Стадия предвестников начинается с субъективных ощуще­ний дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, шума или звона в ушах, уплывания почвы из-под ног, проваливания и т.п. Объективно при этом наблюдаются выраженные вегетативно-сосудистые расстройства — побледне-ние кожи и видимых слизистых оболочек, неустойчивость пу­льса, дыхания и артериального давления, гипергидроз и снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается неско­лько секунд (реже до минуты).

Следующая стадия характеризуется нарушением сознания. Глубина и продолжительность расстройств сознания может быть различной. Наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает. Глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, чаще редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм рт.ст.), мышцы расслаблены. Глубокий обморок может сопро­вождаться кратковременными судорогами тонического, реже клонического характера.

Восстановление сознания происходит в течение несколь­ких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких ча­сов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восста­новительный период).

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному следует придать гори­зонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от сте­сняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похло­пать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание

нашатырного спирта, инъекции под кожу 1 мл 10%-ного кофе­ина и 2 мл кордиамина.

В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При симптоматических обмороках лечение направлено на устранение причины, их вызвавшей.

Коллапс. Клиническая картина при коллапсах различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему. Жалобы на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Черты лица заострены; резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, ввалившиеся тусклые глаза; хо­лодный пот, похолодание конечностей; пульс частый, малый; артериальное давление резко снижено (иногда может не опре­деляться). Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших ра­звитие коллапса, а в патогенетическом плане — на стимуляцию кровообращения и дыхания, повышение артериального давле­ния, увеличение массы циркулирующей крови и венозного при­тока к сердцу.

Клиническая картина шока зависит от его степени тяжести. Снижение артериального давления – одно из основных проявлений шока. Помимо артериальной гипотензии, шок проявляется признаками поражения головного мозга (заторможенность, вялость), а также почек (олигоанурия).