22 Взаимодействия между вирусами генетические и негенетические.

Примером генетического взаимодействие может служить феномен «спасение маркёра» (вида) Если в клетку одновременно попадает несколько вирусов и у них существует несколько мутаций геномов при их репродукции происходит обмен участками генома и один из вирионов становится «здоровым» сохраняя полноценный геном а другие погибают. Таким образом жертвуя собой одни вирионы сохраняют жизнь другому чтобы сохранить вид в дальнейшем.

Примером негенетического взаимодействия может служить взаимоотношение вирусов гепатита Д и гепатита В. Сам по себе гепатит Д не может проникать в клетку так как у него нет соответствующих адгезивных белков. Геппатит В отдаёт гепатиту Д данные белки чтобы тот мог проникнуть в клетку. Когда гепатит Д проникает в клетку то гепатит В представляет гепатиту Д определённые ферменты для репликации (полимеразы). Но когда гепатит Д начинает активно размножаться в клетке он стимулирует её к выработкеэнтерферонов и виру гепатита В погибает. Когда данные вирусы находятся вместе в одном организме заболевание протекает достаточно тяжелее.

Ещё один пример негенетического взаимодействия: Модификация «шуба с чужого плеча». Когда в клетку попадает 2 родственных вируса и когда геном вируса одевается капсидом то каждый вирион может одеться капсидом другого вириона.

23 Влияние вирусов на развитие эмбрионов

В настоящее время установлено, что целый ряд вирусов является причиной внутриутробной эмбриофетопатии, т.е. способен вызывать различного рода патологию как у эмбриона, так и у плода. Существует определенная связь между рождением неполноценных детей и вирусными заболеваниями женщин во время беременности.

Вирусные инфекции матери в период эмбриогенеза представляют большую опасность для плода, так как вирусы, являясь облигантными паразитами, размножаются более интенсивно в клетках, наделенных высоким уровнем метаболизма - в тканях развивающегося эмбриона. При этом вирусная нуклеиновая кислота может включаться в состав клеточного генома, передающего генетическую информацию в аппарат, воспроизводящий клеточный белок, что в конечном итоге приводит к гибели зародыша или нарушению процессов органогенеза и возникновению пороков развития. Инфицирование плода в более поздние сроки не приводит к формированию грубых дефектов развития, однако в этих случаях может произойти нарушение функциональных механизмов дифференцировки клеток и тканей органов. У таких детей после рождения обнаруживаются признаки незрелости органов, снижение сопротивляемости и жизнеспособности, отставание в физическом и умственном развитии.

В настоящее время установлено, что вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, гриппа, полиомелита, ECHO, Коксаки, гепатита А могут вызывать серьезные нарушения в развитии плода и новорожденного. Миксовирусы, аденовирусы, группа вирусов герпеса и паротита могут вызвать заболевания ЦНС.

Смешанные вирусные инфекции, обычно клинически нераспознанные или внешне безобидные (например, цитомегалии и краснуха) для беременной женщины, являются далеко не безразличными для плода. Тяжелые поражения у плода могут иметь место и при легком или инаппаратном течении заболевания у матери и даже в случаях обычного вирусоносительства.

В настоящее время не вызывает сомнений, что одной из ведущих причин недонашивания ребенка может являться вирусная инфекция у матери (острая, хроническая, бессимптомная или латентная). У недоношенных детей пороки развития встречаются в 6-10 раз чаще, чем у доношенных; количество нервно-психических заболеваний и частота умственной отсталости достигают 50%, значительно выше смертность.

Установлено, что тяжесть вирусного заболевания (грипп, корь, паротит и др.), а также сроки беременности играют большую роль в патологии плода: чем меньше срок, тем тяжелее последствия. Считается, что тяжелая инфекция плода для него смертельна, а менее выраженная нередко вызывает уродства, но при этом возможно рождение и нормального ребенка.

Практически для всех вирусов плацента проникаема. В эмбриональных тканях вирусы хорошо размножаются. Эта особенность широко используется вирусологами для культивирования различных вирусов в лабораторных условиях, например, на фибробластах эмбриона человека.

Вирусы в эмбрионе могут вызывать нарушения в хромосомном наборе (хромосомные аномалии), вплоть до разрыва хромосом (так называемый мутагенный фактор), что может обусловить наследственные заболевания, органические изменения ЦНС у новорожденных. Кроме того, в результате поломки генетического кода в молекуле ДНК, вызванной вирусом и имеющей отношение к наследственности, могут возникнуть врожденные пороки развития, рождение детей с врожденными уродствами. Наряду с этим вирусы также вызывают нарушение обмена липидов, нуклеиновых кислот и синтеза белков в организме плода (тератогенное действие), что приводит к гибели последнего и прерыванию беременности. И, наконец, вирусы могут вызывать нарушение органогенеза, что приводит к возникновению уродств. Поэтому первые 3 мес беременная женщина и плод нуждаются не в меньшей охране, чем в сроки, предусмотренные декретным отпуском, т.к. чем меньше срок беременности, тем тяжелее последствия вирусной инфекции для эмбриона и плода.