- •Навчальний методичний посібник для студентів 4 курсу за програмою внутрішня медицина
- •Дніпропетровськ
- •Короткий зміст теми
- •Класифікація маніфестного (явного) цукрового діабету
- •Типи цукрового діабету (характер перебігу)
- •Етіологічна класифікація порушень глікемії (вооз 1999г)
- •Гестаційний цукровий діабет
- •Ступені тяжкості цукрового діабету
- •Критерії діагностики цукрового діабету та інших категорій гіперглікемії (воз, 1999)
- •Тема 2. Цукровий діабет тип 1 і 2, сучасні методи терапії
- •Короткий зміст теми
- •Деякі фармакокінетичні параметри препаратів інсуліну
- •Пероральні цукрознижувальні засоби
- •Цукрознижувальних засобів
- •Раціональні комбінації пероральних цукрознижувальних засобів
- •Короткий зміст теми Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій
- •Мікроангіопатії:
- •Класифікація діабетичної нейропатії (за м. І. Балаболкіним, 2000г)
- •I. Субклінічна стадія нейропатії
- •II. Клінічна стадія нейропатії
- •Діагностика діабетичної нейропатії
- •Тема 4. Невідкладні стани за цукрового діабету
- •Короткий зміст теми
- •Кетоацидотична кома
- •Діагностика
- •Лікування
- •Усунення дефіциту інсуліну.
- •Регідратація.
- •Гіперосмолярна кома
- •Діагностика
- •Лактатацидотична кома
- •Гіпоглікемічна кома
- •Тема 5. Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози. Ознаки ендемічної місцевості за вооз. Клініка, діагностика, профілактика та лікування. Тиреотоксикоз. Клінічні форми. Діагностика, лікування.
- •Короткий зміст теми Йододефіцитні стани та ендемічний зоб
- •Критерії важкості зобної єндемії (вооз 1994р.)
- •Ступінь — зоба немає;
- •Ступінь — зоба не видно, але він пальпується; II ступінь — зоб чітко видно здалеку.
- •Цитологічний склад пунктату вузлів
- •Дифузний токсичний зоб
- •Тиреоїдити
- •Диференційна діагностика тиреоїдитів
- •Тема 6: Гіпотиреоз. Класифікація, діагностика, клініка, лікування.Тиреоїдити. Рак щитоподібної залози та захворювання прищитоподібних залоз.
- •7. Приклади тестів для початкового контролю знань:
- •Автоімунний тиреоїдит
- •Рак щитоподібної залози
- •Короткий зміст теми
- •Гормонально-активні пухлини коркового шару надниркових залоз
- •Гормонально-активні пухлини мозкового шару надниркових залоз
- •Кортикостерома
- •Андростерома
- •Кортикоестрома
- •Первинний гіперальдостеронізм
- •Феохромоцитома
- •Частота симптомів характерних для феохромоцитоми
- •Хронічна недостатність надниркових залоз (хвороба аддісона)
- •Тема 8. Захворювання гіпоталамо-гіпофізарної системи, порушення росту. Ожиріння. Механізм дії гормонів гіпоталамуса та гіпофіза. Захворювання статевих залоз.
- •Короткий зміст теми
- •Класифікація гіпоталамо-гіпофізарних захворювань
- •I. Гіпоталамо-аденогіпофізарні захворювання
- •II. Гіпоталамо-нейрогіпофізарні захворювання
- •Акромегалія
- •Клінічна характеристика акромегалії Хвороба Іценка—Кушінга
- •Класифікація гіперкортицизму (є. І. Марова, 2000)
- •I. Ендогенний гіперкортицизм
- •I. Первинний (есенціальний) гіперпролактинемічний гіпогонадизм
- •II. Гіперпролактинемія на тлі анатомічних дефектів, пухлин і системних уражень гіпофіза
- •Гіпопітуїтаризм
- •Нецукровий діабет
- •I. Природжені генетичні ураження.
- •II. Набуті етіологічні фактори.
- •Класифікація затримки росту в дітей (е.П. Касаткіна, 1998)
- •I. Ендокринно-залежні варіанти
- •II. Ендокринно-незалежні варіанти
- •Тема 9: лабораторно-інструментальні методи діагностики в гастроентерології.
- •Короткий зміст теми
- •Хронічні гастрити, гастроезофагальна рефлюксна хвороба: діагностичні критерії, диференщйна діагностика, лікування. Короткий зміст теми
- •Тема 10. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.
- •Короткий зміст теми
- •Тема 11: жовчнокам’яна хвороба, хронічний холецистит та функціональні біліарні порушення
- •Короткий зміст теми
- •Діагностика
- •Дуоденальне зондування з визначенням
- •Тема 12. Хронічні захворювання тонкої кишки: целіакія та інші ентеропатії. Хронічні захворювання товстої кишки: неспецифічні коліти та синдром подразненої кишки
- •Короткий зміст теми
- •Класифікація хек.
- •Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії хек
- •Тема 13: Основні симптоми та синдроми пульмонологічної патології. Методи обстеження хворих на пульмонологічну патологію
- •5. Шуми при аускультації легень здорової людини називають:
- •Короткий зміст теми
- •Тема 14: хронічні обструктивні захворювання легень хронічний бронхіт та емфізема легень
- •Короткий зміст теми
- •1.Визначення
- •2.Діагностика хб та хозл:
- •3.Класифікація
- •V. Ускладення
- •4.Лікування
- •Тема 15: бронхіальна астма
- •Короткий зміст теми
- •Визначення
- •Діагностика
- •IV. Класифікація
- •V. Ступеню загострення бронхіальної астми
- •VII. Медикаментозне лікування бронхіальної астми
- •VIII. Астматичний стан
- •Тема 16: пневмонія
- •Короткий зміст теми
- •II. 4 Категорії хворих негоспітальною пневмонією.
- •Лікування негоспітальної пневмонії
- •Примітка: * — парентеральне введення цефтриаксону призначають за неможливості перорального прийому препаратів вибору.
- •Лікування внутрішньолікарняних пневмоній
- •Лікування аспіраційної пневмонії
- •2. Хворого k., 45 р., який лікувався у неврологічному відділенні, на 5-й день
- •Тема 17: Плеврити та плевральний випіт.
- •Короткий зміст теми
- •Тема 18: Інфекційно-деструктивні захворювання легень та легенева недостатність.
- •Короткий зміст теми
- •Гнильним (викликається анаеробними бактеріями);
- •Тема 20: Ускладнення легеневої патології: порушення вентиляційної функції легегень, легенева недостатність, пневмоторакс, легеневе серце.
- •Емфізема це -
- •Короткий зміст теми дихальна недостатність (дн):
- •Класифікація дн
- •Клінічна картина дн
- •Бальна оцінка ступеню задишки за шкалою mrс ds (Medical Research Council Dyspnea Scale)
- •Шкала score [Symptoms (dyspnea) Chronic Obstruction Resting nutrition Endurance]
- •Лікування дн
- •4. Зниження навантаження на апарат дихання
- •Хронічне легеневе серце
- •Лікування хлс Лікування основної патології. Терапія, спрямована на зниження тиску у мкк.
- •Поліпшення функції бронхіального дерева
- •Вплив на реологічні властивості крові
- •Лікування кортикостероїдами
- •Хірургічне лікування хлс
- •Легенева емфізема
- •Пневмоторакс
- •Тема 21. Есенціальна артеріальна гіпертензія. Атеросклероз
- •Короткий зміст теми
- •Клінічна класифікація дисліпідемій Українського наукового товариства кардіологів (2003)
- •Клінічна класифікація дисліпідемій Українського наукового товариства кардіологів (2007)
- •Класифікація атеросклерозу
- •V. Морфологічні стадії
- •Класифікація атеросклерозу (мкх – 10)
- •Визначення ризику загальної серцево-судинної смертності з використанням системи sсоrе
- •Дієтичні рекомендації Європейського товариства кардіологів і Європейського товариства атеросклерозу:
- •Артеріальна гіпертензія
- •Короткий зміст теми
- •Класифікують аг за:
- •Тема 22. Вторинні артеріальні гіпертензії. Нейроциркуляторна дистонія.
- •Короткий зміст теми
- •Класифікація нейроциркуляторної дистонії ( за в. І. Маколкіним, 1985, 1995)
- •Додаткові ознаки нейроциркуляторної дистонії:
- •1. Обов’язковий мінімум лабораторних досліджень
- •2. Обов’язковий мінімум інструментальних обстежень
- •3. Обов’язкові консультації хворого іншими спеціаліс-тами:
- •Принципи лікування
- •2) При кардіалгіях призначають:
- •3) При астенічному синдромі:
- •III. Немедикаментозна терапія.
- •Тема 23: анемії
- •Короткий зміст теми
- •Класифікація
- •Залізодефіцитна анемія (жда)
- •Анемії, пов'язані з перерозподілом заліза
- •Мегалобластні анемії
- •Фолієво-дефіцитна анемія
- •Гемолітичні анемії
- •1. Спадкові
- •Анемії, пов'язані з кістковомозковою недостатністю
- •Діагностика анемій
- •Лікування
- •II. Лікувальне живлення:
- •1. Препарати заліза:
- •2. Поліпшення всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті:
- •II. Медикаментозне лікування:
- •Тема 23: анемії
- •Короткий зміст теми
- •Класифікація
- •Залізодефіцитна анемія (зда)
- •Анемії, пов'язані з перерозподілом заліза
- •Мегалобластні анемії
- •Фолієво-дефіцитна анемія
- •Гемолітичні анемії
- •1. Спадкові
- •Анемії, пов'язані з кістковомозковою недостатністю
- •Діагностика анемій
- •Лікування
- •II. Лікувальне живлення:
- •1. Препарати заліза:
- •2. Поліпшення всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті:
- •II. Медикаментозне лікування:
Цитологічний склад пунктату вузлів
-
Характер утворення
Характеристика пунктату
Колоїдний вузол
Колоїд, тироцити
Аденома щитоподібної залози
Мономорфна клітинна популяція, клітини великі, з великими ядрами, часто скупчення клітин
Аденома щитоподібної залози з Б-клітин
Великі за розміром та різні за формою клітини з гіперхромними ядрами. Можуть траплятися багатоядерні клітини з ознаками атипії
Кіста щитоподібної залози
Рідина. Мало клітин. Макрофаги наповнені гемосидерином (сидерофаги)
Дифузний токсичний зоб
Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса, Пері, Флаяні)— захворювання, яке характеризується гіперфункцією щитоподібної залози, її гіперплазією та гіпертрофією. Зміни в інших органах зумовлені впливом тиреоїдних гормонів.
Захворювання зустрічається переважно в жінок віком 22—50 років. Чоловіки хворіють рідше, співвідношення хворих чоловіків і жінок становить 1:5, 1:7. Рідко хворіють діти та підлітки (хоча захворювання виявляють і в дітей раннього віку), серед них спостерігають таке саме співвідношення.
Маркером дифузного токсичного зоба є тиреоїдстимулювальні антитіла, а ендокринної офтальмопатії — антитіла до очних м'язів. Перебіг ендокринної офтальмопатії різний. В одних хворих вона не прогресує і тривалий час проявляється в легкій формі, в інших спостерігається швидке прогресування захворювання.
Тиреотоксикоз, крім дифузного токсичного зоба, можуть спричинювати такі захворювання та стани: вузловий токсичний зоб (множинні вузли чи одиничний токсичний вузол); підгострий тиреоїдит, хронічний автоімунний тиреоїдит, радіаційний тиреоїдит, міхуровий занос, яєчникова струма, рак щитоподібної залози, передозування тиреоїдних гормонів, йодіндукований тиреотоксикоз, тиротропінома.
Одновузловий токсичний зоб (мононодозний токсичний зоб, токсична аденома щитоподібної залози, автономна аденома щитоподібної залози, хвороба Плюммера). Захворюванню властива наявність у щитоподібній залозі одиничного вузла з високою функціональною активністю. Захворювання може бути спровоковане використанням високих доз тиреоїдних гормонів для лікування (супресивна терапія) вузла щитоподібної залози або високими дозами йодидів. Токсичний вузол щитоподібної залози розвивається повільно, поступово збільшується вміст тиреоїдних гормонів у крові.
Клінічні прояви захворювання також розвиваються поступово, і хворі звикають до свого стану. Найчастіше захворювання має моносимптомні прояви: періодична роздратованість, пітливість, незначне схуднення, серцебиття. Оскільки одновузловий токсичний зоб найчастіше трапляється в жінок зрілого віку, в яких переважають порушення з боку серцево-судинної системи, аритмії серця, то часто такі хворі довго і безрезультатно спостерігаються і лікуються в кардіологів. Очна симптоматика цій формі токсичного зоба не властива.
Пальпаторно в щитоподібній залозі виявляють одиничний вузол. Під час сонографії вузол значно зменшеної ехогенності. Він посилено накопичує радіофармакологічний препарат під час сканування з радіоактивними ізотопами («гарячий» вузол). У крові визначається збільшений вміст тиреоїдних гормонів, переважно трийодтироніну.
У хворих на підгострий тиреоїдит тиреотоксикоз зумовлений деструкцією фолікулів залози й виходом у кров тиреоїдних гормонів. Захворюванню властива симптоматика гострого запального процесу: кволість, гарячка, біль по передній поверхні шиї, що віддає у вуха та нижню щелепу. Проявляються симптоми тиреоїдизму: надмірна пітливість, неадекватне
підвищення температури тіла, тахікардія, легкий тремор пальців рук. Під час пальпації щитоподібної залози виявляють значне ущільнення, горбку-ватість, різку болючість. Властиве збільшення ШОЕ. Прояви тиреоїдизму зменшуються в разі стихання запального процесу.
При радіаційних тиреоїдитах залоза збільшена, болюча, проявляється симптоматика тиреоїдизму легкого ступеня. Доведено, що на розвиток захворювання впливає радіоактивне опромінення чи поглинання (через дихальні шляхи чи органи травлення) радіоактивних ізотопів, переважно йоду.
Хронічні тиреоїдити, лімфоцитарний, автоімунний у незначної кількості пацієнтів (до 5 %) мають у своєму клінічному перебігу тиреотоксичну фазу. Основними відмінностями токсичної фази хронічного тиреоїдиту (гашітоксикоз) від дифузного токсичного зоба є такі:
-
Поглинання радіоактивного йоду збільшене при дифузному токсичному зобі й зменшене при тиреоїдитах.
-
Токсичному зобу властиве збільшення титру тиреоїдстимулювальних антитіл, тиреоїдиту — антитіл до пероксидази та тиреоглобуліну.
-
Під час УЗД у хворих на дифузний токсичний зоб виявляють збільшену залозу з рівномірно зниженою ехогенністю над усією поверхнеюзалози. Для тиреоїдитів характерний мозаїцизм ехоструктури залози:ділянки зменшеної ехогенності чергуються з ділянками фіброзу, наявнігідрофільні ділянки із запальним обідком.
Тиротропінома (тиротропінсекретуюча аденома гіпофіза) самостійно трапляється надзвичайно рідко. Поєднується з іншими гіпофізарними пухлинами, що продукують соматотропін, пролактин. У крові зростає вміст тиротропіну і тиреоїдних гормонів. Токсичному зобу властиве зменшення вмісту тиротропіну. Під час КТ чи ЯМР-томографії визначають пухлину гіпофіза або аденому гіпоталамічної ділянки.
Уразі резистентності гіпофіза до тиреоїдних гормонів виявляють нормальний рівень тиротропіну, збільшення вмісту в крові трийодтироніну, тироксину, що призводить до тиреотоксикозу.
При синдромі резистентності до тиротропіну тироцити щитоподібної залози втрачають здатність до адекватної відповіді на тиротропін. Відбувається посилення синтезу тиреоїдних гормонів, розвиток тиреотоксикозу, оскільки органи та тканини до них чутливі. Рівень тиротропіну не зменшується, оскільки гіпофіз резистентний до впливу тиреоїдних гормонів. Пухлини гіпофіза в цьому випадку не виявляють.
Йодіндукований тиреотоксикоз (йод-Базедов) виникає внаслідок вживання йоду в дозах, що значно перевищують його фізіологічну потребу. Джерелом йоду можуть бути медикаменти, зокрема, аміодарон (кор-дарон), полівітаміни з йодом, відхаркувальні мікстури, очні краплі, рентгеноконтрастні засоби, антисептики: розчин Люголя, спиртовий розчин йоду, комбіновані антисептичні препарати йоду з гліцерином (йодцирин), полівінілпіролідоном (йодинол), мазі з йодоформом, просякнута йодоформом марля. В одній таблетці кордарону (200 мг) міститься 75 мкг йоду, у полівітамінних препаратах— до 150 мкг, у йодцирині— 25 мг у 1 мл, в очних краплях — 18 мкг у краплі, у розчині Люголя — 6,3 мг/мл, у розчині
Фолікулярний рак щитоподібної залози може супроводжуватися тиреотоксикозом. Клінічно та за допомогою додаткових способів обстеження відрізнити його від вузлового, дифузно-вузлового чи дифузного зоба відносно тяжко. Захворювання діагностується за допомогою цитологічних досліджень матеріалу, отриманого під час тонкоголкової біопсії щитоподібної залози та остаточно підтверджується за результатами цитологічних і гістохімічних досліджень.
Міхуровий занос та хоріонкарцинома секретують велику кількість хоріогоніну, який стимулює рецептори тиротропіну на тироцитах. За нормальних умов стимулювальний вплив хоріогоніну незначний. Коли ж концентрація його зростає, виникає тиреотоксикоз. Діагностика зводиться до встановлення наявності пухлини чи заносу, визначення високого вмісту хоріогоніну в плазмі крові.
Тироксин- та трийодтиронінсекретуючі пухлини гонад тиреотома яєчників або яєчникова струма; ембріональні пухлини яєчок), виділяючи значну кількість тиреоїдних гормонів, спричинюють виникнення тиреотоксикозу. Останній зникає після хірургічного видалення чи хіміотерапії пухлини.
Екзогенний тиреотоксикоз унаслідок передозування препаратів тиреоїдних гормонів найчастіше провокується вживанням високих доз препаратів для схуднення. У цих випадках зоба немає, йодпоглинальна функція щитоподібної залози не збільшена, вміст тиреоглобуліну в крові низький, що відрізняє екзогенний тиреотоксикоз від токсикозу у хворих на автоімунний тиреоїдит, коли визначається приріст тиреоглобуліну в плазмі крові.
Лікування дифузного токсичного зоба може бути медикаментозне, хірургічне, з використанням радіоактивного ізотопу йоду-131.
Медикаментозне лікування застосовують завжди. Воно може бути призначене як монотерапія або ж передувати хірургічному лікуванню, радіойодтерапії. Найпоширенішими препаратами, що справляють антитиреоїдний вплив, є похідні тіонамідів. їх здатність пригнічувати синтез тиреоїдних гормонів було встановлено 1943 р. Використовують препарати з групи імідазолу — карбімазол, мерказоліл та з групи тіоурацилу — про-пілтіоурацил. У нашій країні застосовують мерказоліл у таблетках по 5 мг. У щитоподібній залозі препарат блокує органіфікацію йоду, утворення йодтирозинів та конденсацію їх у трийодтиронін і тироксин. Ужитий перорально мерказоліл швидко всмоктується, досягаючи піку концентрації в плазмі крові через 1—2 год. Препарат накопичується в щитоподібній залозі, де його концентрація в 100 разів більша, ніж у плазмі. Період напівжиття мерказолілу складає 4—6 год, що дозволяє підтримувати його терапевтичну концентрацію впродовж 20 год. Через це препарат можна вживати 1—2 рази на добу. Для підтримки рівномірної концентрації доцільно призначати препарат тричі на день. Добову дозу мерказолілу рекомендовано визначати залежно від тяжкості токсичного зоба в межах 20—60 мг. Дослідження останніх років виявили, що вживання мерказолілу в дозі 20 мг (10 мг двічі на день) сприяє нормалізації вмісту тироксину в крові впродовж 5,8 тижня. Проведено багатоцентрові дослідження, у ході яких виявили, що різниця в термінах досягнення еутиреозу мерказолілом у добовій дозі 15 та ЗО мг неістотна. Разом із тим можливість побічних впливів препарату за низьких доз значно зменшується. Через те визнано доцільним призначати первинну дозу мерказолілу в межах 20—ЗО мг. Цю дозу пацієнт вживає до досягнення стійкого клінічного еутиреозу. У подальшому дозу поступово зменшують. Щомісячно обстежуючи хворого, за умови еутиреозу дозу зменшують на ЗО—50 %. Таким чином поступово зменшують дозу мерказолілу до підтримувальної, яка може бути в межах від 5 мг щоденно до 5 мг 1 раз на 3 дні. За умови перебування хворого в стані стійкого еутиреозу впродовж 1—1,5 року можна сподіватися на ремісію дифузного токсичного зоба. Критерії стійкого еутиреозу (клінічної ремісії): відсутність клінічних симптомів тиреотоксикозу, нормалізація розмірів щитоподібної залози, нормалізація вмісту в крові трийодтироніну, тироксину і тиротропіну, зникнення антитиреоїдних антитіл, позитивні проби з тиреоліберином чи трийодтиооніном.
Хірургічне лікування дифузного токсичного зоба. Історично хірургічне лікування було першим методом терапії таких хворих після визнання зоба причиною тиреотоксикозу.
Хірургічне лікування є досить поширеним, ефективним та найменш травматичним методом у лікуванні хворих на токсичний зоб. Нині це найбільш фізіологічний метод лікування. У 90 % пролікованих досягають стану еутиреозу, у 70 % — повного одужання.
Показання до хірургічного лікування:
-
зоб великих розмірів;
-
вузлові форми зоба;
-
низьке та загруднинне розташування зоба;
-
неефективність медикаментозного лікування, алергійні реакції, прогресування лейкопенії, тромбоцитопенії;
-
дитячий, підлітковий, молодий вік хворих;
-
зоб із компресією органів середостіння;
• зоб у вагітних у І та II триместрах вагітності.
Відносні показання до хірургічного втручання:
-
прогресування екзофтальму;
-
миготлива аритмія, резистентна до медикаментозного впливу;
-
соціальні показання;
-
потреба в швидкому досягненні стану еутиреозу.
Протипоказання до хірургічного лікування: тяжкі соматичні захворювання та стани пацієнтів, коли наслідки хірургічного втручання будуть тяжчими, ніж стан пацієнта до операції.
Тимчасовими протипоказаннями до хірургічного лікування зоба є недавно перенесені гострі інфекційні захворювання, зокрема, респіраторні. Хірургічне втручання проводиться не раніше ніж через місяць після одужання. Наявність у пацієнта стійких хронічних запальних Процесів (хронічний тонзиліт, карієс) вимагає їх санації до хірургічного лікування зоба.
Відносні протипоказання до оперативного втручання:
-
психотичне збудження пацієнтів;
-
вади серця;
-
ішемічна хвороба серця;
-
гіпертонічна хвороба;
-
гострі порушення мозкового кровообігу та інфаркт міокарда в анамнезі.
Ці стани потребують старанної передопераційної підготовки та компенсації зазначених захворювань.
Лікування радіоактивним йодом. Лікування хворих на дифузний токсичний зоб ізотопами радіоактивного йоду має вже 40-літню історію. Ставлення до цього методу лікування було різним. Період захоплення від «безкровної хірургії» змінився на період негативізму та заперечення методу після аналізу віддалених результатів лікування. Нині лікування радіоізотопами йоду проводять у чітко визначених категорій хворих. Вилікування настає в 70—90 % хворих. Метод більше поширений у країнах Північної Америки, Близького Сходу. Він дешевший від хірургічного втручання. Європейські країни продовжують стримано ставитися до терапії радіоактивним йодом.
Показання до використання йоду:
-
дифузний токсичний зоб середнього та тяжкого перебігу з низькою ефективністю медикаментозного лікування;
-
тяжкі, вісцеропатичні форми дифузного токсичного зоба зі значними змінами органів кровообігу, коли ризик хірургічного втручання занадто високий;
-
рецидиви токсичного зоба після хірургічних втручань;
-
поєднання токсичного зоба з афектними психічними розладами;
-
зоб із прогресуючою офтальмопатією, резистентний до медикаментозного лікування;
• відмова хворого від хірургічного втручання.
Протипоказання:
-
молодий вік пацієнтів (до 40 років, оскільки є небезпека негативного впливу на спадковість);
-
легкі форми токсичного зоба;
-
загруднинно розміщені та вузлові форми зоба;
-
вагітність, вигодовування груддю;
• хвороби крові, печінки, нирок, виразкова хвороба.
Протипоказане у-опромінення йодом-131 дітей, підлітків і молоді, оскільки воно діє канцерогенно на щитоподібну залозу.