Глава 13 / патофизиология системы крови

405

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В. Н. Шабалину, Н. И. Кочетыгову)

Схема 26

Кровопотеря

Нарушение функции ЦНС м-

Нарушение ОЦК

Уменьшение венозного возврата

Нарушение функций эндокринной системы

Понижение сократительной способности миокарда

Нарушение углеводного и белкового обмена

Нарушение водноэлектро-литного баланса

Падение сердечного выброса

А Л

->> Нарушение функции почек

Нарушение сверты­вающей системы крови

Уменьшение системного транспорта кислорода

Образование

токсических

веществ

Токсемия

Ухудшение реологических свойств крови

Понижение доставки кислорода к тканям

Повреждение лизосом,поступление

протеолитических ферментов

в кровь

Нарушение микроциркуляции

Гипоксия тканей

Метаболический ацидоз

дание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой ста­дии геморрагического шока является де­компенсация кровообращения в микроциркуля-торном русле. Нарушение системы микроцирку­ляции имеет место уже на ранних стадиях раз­вития гиповолемии. Длительный спазм емкост­ных и артериальных сосудов, усугубленный про­грессирующим снижением артериального давле­ния при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микро­циркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери умень­шение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и гло­булинов плазмы крови, что увеличивает ее вяз­кость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсичес­ких продуктов метаболизма, который становится

анаэробным. Метаболический ацидоз в извест­ной степени компенсируется дыхательным ал­калозом, развивающимся, в свою очередь, вслед­ствие рефлекторно возникающей гипервентиля­ции. Грубые нарушения сосудистой микроцир­куляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необрати­мым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердеч­ной мышцы даже в период компенсируемой ги­поволемии.

В случае своевременной остановки крово­течения и выживания организма непосред­ственно после кровопотери восстановление ут­раченного объема крови обеспечивается главным образом за счет активного поступления в сосу­дистое русло тканевой жидкости. Удержанию жидкости в кровеносном русле и наступающему при этом увеличению ОЦК способствуют воспол­нение дефицита белков плазмы (за счет мобилиза­ции лимфы), являющихся наряду с электро-

406

Часть III. Патофизиология органов и систем

литами основными водосвязывающими структу­рами крови, а также повышение выделения ан­тидиуретического гормона и альдостерона.

Компенсаторная аутогемодилюция неизбеж­но приводит к снижению дыхательной емкости крови вследствие уменьшения содержания эрит­роцитов. В то же время газотранспортная функ­ция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жизни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В связи с этим уменьшение кисло­родной емкости крови при кровопотере не имеет решающего значения для организма. Уже в пер­вые часы после кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые поступа­ют в кровоток и повышают онкотическое давле­ние крови.

Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней сте­пени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т. д. Дети, особенно новорож­денные и грудного возраста, переносят кровопо-терю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смер­тельной, а медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови мо­жет и не привести к летальному исходу, так как успевают включиться механизмы адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматри­ваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из ар­терий.

13.2. КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ

О СТВОЛОВЫХ КРОВЕТВОРНЫХ

КЛЕТКАХ И

ГЕМОПОЭЗИНДУЦИРУЮЩЕМ

МИКРООКРУЖЕНИИ

Стволовая кроветворная клетка (СКК). СКК

- родоначальная клетка кроветворной системы. Популяция СКК гетерогенна. По степени диф-ференцированности и пролиферативному потен­циалу выделяют полипотентные стволовые, по­лустволовые и коммитированные клетки-пред­шественницы.

Полипотентные стволовые кроветворные клетки (ПСКК). Обладают высоким, но не без­граничным пролиферативным потенциалом, спо­собностью к дифференцировке в различных на­правлениях.

Еще со времен А.А. Максимова (1923) при­знавалось, что стволовая клетка полипотентна и что ее дифференцировка в определенном направ­лении осуществляется под влиянием воздей­ствий, обусловливающих ее трансформацию в сторону миелоидных, эритроидных, лимфоидных и мегакариоцитарных форм. Установлено, что стволовая клетка иммунокомпетентна и способ­на образовывать клетки иммунного ответа.

Считается, что стволовые клетки находятся в костном мозге (1 на 8000 кроветворных клеток, 30 • 10^:i на мышь), являющемся основным их по­ставщиком в постэмбриональный период. Из костного мозга стволовые клетки могут посту­пать в кровь и циркулировать в кровяном рус­ле; не исключена возможность их поступления и из селезенки [Бутенко З.А., 1978]. В тимусе и лимфатических узлах стволовые клетки отсутст­вуют.

Проблема превращения ПСКК в коммитиро­ванные клетки-предшественницы окончательно не решена. Согласно стохастической модели кро­ветворения [Till J.E. et al., 1964] процесс ком-митирования происходит случайно и не зависит от внешних воздействий. В то же время созрева­ние ПСКК в зрелые элементы протекает под вли­янием гемопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ) [Trentin J. J., 1976].

Согласно гипотезе «ниш» в кроветворной тка­ни существуют специализированные образова­ния, в которых ПСКК находятся в затормо­женном состоянии и не реагируют на действие внешних стимулов [Schofield R., 1978]. После покидания ниши стволовые клетки попадают под влияние гемопоэтических факторов и необрати­мо дифференцируются. При этом модель пред­полагает, что процесс выхода родоначальных элементов из данных образований происходит случайно.

Вышесказанному принципиально не противо­речит и теория клональной сукцессии [Кау, 1965], согласно которой стволовые кроветворные клетки обладают высоким, но не безграничным пролиферативным потенциалом.

ПСКК закладываются только в эмбриогенезе и расходуются последовательно, образуя сменя-