- •Часть III патофизиология органов и систем
- •Глава 13 патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •13.1.3. Кровопотеря
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •13.5.2. Тромбоциты и их участие в гемостазе
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •13.5.4. Противосвертывающие механизмы и система фибринолиза
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •1) Вазопатии, обусловленные поражением микрососудов инфекционной или иммунно-вос-
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •13.6.2. Изменение резистентности эритроцитов
- •13.6.3. Нарушение белкового состава плазмы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •29 Заказ № 532
Часть III. Патофизиология органов и систем
Цитохимическая характеристика различных форм острого лейкоза (по Воробьеву А. #., Лорие Ю. Я., 1977)
Таблица 59
Лейкоз |
Перок- |
Реакция |
Кислая |
PAS-реакция |
а-Нафтил- |
Хлорацетат |
Реакция |
|
сидаза |
с Суданом |
фосфатаза |
(на гликоген) |
эстераза |
эстераза |
на кислые |
|
|
черным (на |
|
|
|
|
сульфати- |
|
|
липиды) |
|
|
|
|
рованные |
|
|
|
|
|
|
|
мукополи- |
|
|
|
|
|
|
|
сахариды |
Лимфо- |
Нет |
Нет |
В отдель- |
Есть, в виде |
Нет |
Нет |
Нет |
бластный |
|
|
ных клетках |
глыбок |
|
|
|
Миело- |
Высокая |
Высокая |
Есть |
Есть, в диф- |
Слабая |
Высокая |
Слабая, в от- |
бластный |
|
|
|
фузном виде |
|
|
дельных |
|
|
|
|
|
|
|
клетках |
Моно- |
Слабая |
Слабая |
Высокая |
Слабая, |
Высокая, по- |
Слабая |
Нет |
бластный |
|
|
|
диффузная |
давляется |
|
|
|
|
|
|
|
фторидом |
|
|
|
|
|
|
|
натрия |
|
|
Промиело |
Очень |
Высокая |
Есть |
Очень |
Слабая |
Очень |
Очень |
цитарный |
высокая |
|
|
высокая |
|
высокая |
высокая |
Эритро- |
Реакции i |
$ бластных кле |
^тках зави- |
Может быть |
|
|
|
миелоз |
сят от пр |
ироды этих < |
тементов, |
и в эритроб- |
|
|
|
|
которые г |
/югут быть ми( |
^лобласта- |
ластах, и в |
|
|
|
|
ми, моноб |
ластами, неди |
фференци- |
эритроцитах, |
|
|
|
|
руемыми |
бластами, эри |
гробласта- |
диффузная |
|
|
|
|
ми |
|
|
или в виде |
|
|
|
|
|
|
|
гранул |
|
|
|
Недиффе- |
Нет |
Нет |
Нет |
Нет |
Нет |
Нет |
Нет |
ренцируе- |
|
|
|
|
|
|
|
мыи |
|
|
|
|
|
|
|
гут быть дифференцированы с помощью цитохимических методов по разнице в содержании ферментов. Исходя из особенностей цитохимических свойств лейкозных клеток, в большинстве современных классификаций острые лейкозы подразделяют на миелобластный, лимфобластный, промиелоцитарный16, монобластный, эритромиелоз, мегакариобластный и недифференцированный (табл. 59). Выделенные нозологические формы различаются также по клиническим признакам и, что особенно важно, по ответу на цитостатическую медикаментозную терапию. У взрослых больных чаще встречаются миелобластный и лимфобластный, у детей -лимфобластный и (реже) недифференцированный варианты острого лейкоза. В клинической прак-
10 Термин «острый промиелоцитарный лейкоз» в значительной мере является условным, поскольку опухоль состоит не из промиелоцитов, а из атипичных бластных кле-гок (миелобластов), цитоплазма которых богата крупной зернистостью.
тике руководствуются классификацией, разработанной специалистами Франции, США, Великобритании, - FAB (ФАБ)-классификацией (табл. 60).
Острый миелобластный лейкоз. Представляет собой опухоль, исходящую из клетки-предшественницы миелопоэза и состоящую преимущественно из родоначальных клеток гра-нулоцитарного ряда - миелобластов.
Острый недифференцированный лейкоз. Морфологический субстрат опухоли представлен клетками II - III классов по современной схеме кроветворения; морфологически они напоминают лимфобласты, но отличаются цитохимической интактностью.
Окончательный диагноз острого лейкоза (особенно в тех случаях, когда лейкемические клетки не выходят в периферическую кровь) должен ставиться на основании исследования пун-ктата костного мозга. При этом основным диагностическим признаком является мономорфная