252. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:

5. Пг Е₂

6. Пг С₂

7. Пг Д₂

8. Пг Н₂

253. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:

5. увеличение перфузионного давления

6. увеличение осмотического давления в очаге воспаления

7. увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления

8. увеличение онкотического давления в очаге воспаления

254. Выберите наиболее правильное утверждение:

5. воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

6. воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами

7. воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы

8. воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы

255. Укажите наиболее правильное утверждение:

5. медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов

6. медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток

7. медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления

8. медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)

256. Источником гистамина является:

5. моноцит

6. лимфоцит

7. базофил

8. эозинофил

257. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер:

5. сдавление органов и тканей экссудатом

6. формирование абсцессов

7. транспорт медиаторов воспаления

8. излияние экссудата в полости тела и сосуда

258. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют:

5. экзогенные этиологические факторы

6. эндогенные этиологические факторы

7. инфекционные этиологические факторы

8. все положения верны

259. Выберите правильное утверждение:

5. в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы

6. для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма

7. для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента

8. нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы

260. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:

5. ИЛ-8

6. ИЛ-2

7. лизоцим

8. ИЛ-1

261. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:

5. накопление избытка молочной кислоты

6. накопление избытка пировиноградной кислоты

7. нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ

8. активация аэробного окисления

262. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:

5. активация реакций синтеза липидов

6. активация перекисного окисления липидов

7. накопление перекисей и гидроперекисей липидов

8. все положения не верны

263. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:

5. недостаточность миелопероксидазы

6. недостаточность глюкуронидазы

7. дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии

8. недостаточность активации (образования) активных форм кислорода

264. Причиной развития асептического воспаления может быть:

1. тромбоз венозных сосудов

2. анаэробные бактерии

3. парентеральное введение нестерильного чужеродного белка

4. гноеродные кокки

265. Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления:

1. снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам

2. снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам

3. повышается активность всех внутриклеточных ферментов

4. ослабляется гидролиз солей и оснований

266. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:

1. повышение онкотического давления плазмы крови

2. повышение онкотического давления межклеточной жидкости

3. снижение онкотического давления межклеточной жидкости

4. снижение осмотического давления межклеточной жидкости

267. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления:

1. Т-лимфоциты

2. В-лимфоциты

3. фибробласты

4. моноциты

268. Основным последствием активации комплемента является:

1. стимуляция эритропоэза

2. лизис атакуемых клеток

3. активация лимфоцитов

4. возбуждение нервных окончаний

269. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

1. простагландины

2. гистамин

3. брадикинин

4. интерферон

270. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов:

1. интерферон

2. гистамин

3. интерлейкин-8

4. интерлейкин-2

271. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

1. серозного

2. гнойного

3. фибринозного

4. геморрагического

272. К каллиреин-кининовой системе относятся:

1. кининоген

2. гистамин

3. комплемент

4. серотонин

273. Острый воспалительный процесс характеризуется:

1. образованием воспалительных гранулем

2. увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

3. накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

4. накоплением в очаге воспаления лимфоцитов

274. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

5. увеличение проницаемости сосудов для белка

6. сладжирование эритроцитов

7. затруднение венозного оттока

8. ацидоз

275. Активность калликреин-кининовой системы инициируется:

5. высокомолекулярным кининогеном

6. фактором Хагемана

7. прекалликреином

8. брадикинином

276. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов?

5. образуется при расщеплении высокомолекулярного белка

6. хранится в преформированном виде в тучных клетках

7. является производным арахидоновой кислоты

8. вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов

277. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся:

5. нейтрофилы

6. моноциты

7. макрофаги

8. тромбоциты

278. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

5. базофилы

6. тромбоциты

7. эозинофилы

8. все перечисленные

279. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса:

5. Ig E

6. Ig G

7. Ig A

8. Ig Д

280. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин?

4. принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления;

5. отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении

6. вызывает дегрануляцию тучных клеток

7. синтезируется в печени

281. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

5. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

6. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

7. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

8. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

282. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:

5. иммуноглобулины класса А

6. иммуноглобулины класса Е

7. простагландин Е₂

8. фрагмент С3b комплемента

283. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование:

5. простагландина E₂

6. интерлейкинов

7. тромбоксана А₂

8. простагландина D₂

284. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

5. в артериолах;

6. в метартериолах;

7. в капиллярах;

8. в посткапиллярных венулах.

285. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

5. серотонин;

6. каллидин;

7. гепарин

8. брадикинин.

286. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью?

5. С5 _b

6. С5 _а

7. С3 _в

8. С9

287. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную?

5. дегрануляцией тучных клеток

6. + замедлением кровотока

7. усилением кровотока

8. разжижением крови

288. Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении:

5. сдавление венул экссудатом

6. сладж

7. активация лейкоцитов

8. блокада циклогеназ

289. Назовите условие способствующее стазу при воспалении:

5. сгущение крови

6. лейкоцитоз

7. разжижение крови

8. понижение проницаемости сосудов

290. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления:

5. способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов

6. вызывают активацию тромбоцитов;

7. высокая чувствительность к нарушению обмена веществ

8. вызывают активацию фибробластов

291. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления:

5. альтерация

6. экссудация с расстройством микроциркуляции

7. пролиферации элементов соединительной ткани

8. восстановительная

292. Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации:

5. вторичная альтерация

6. сосудистые реакции

7. маргинация и эмиграция лейкоцитов

8. фиброплазия и ангиогенез

293. К клеточным преформированным медиаторам относятся:

5. простагландины

6. гистамин

7. лейкотриены

8. фактор активации тромбоцитов

294. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является:

5. нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов

6. нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов

7. физико-химический механизм на фоне ацидоза

8. гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы)

295. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости:

5. венулы и капилляры

6. венулы

7. артериолы, венулы, капилляры

8. капилляры

296. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости:

5. гистамин

6. гидралазы

7. кинины

8. цитокины

297. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через:

5. 30 минут

6. 2-3 часа

7. 4-6 часов

8. 24 часа

298. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости:

5. солнечный ожог

6. тяжелый термический ожог

7. стафилококковая инфекция

8. глистная инвазия

299. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигаеися путем:

5. замедления кровотока

6. развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии

7. неоангиогенеза

8. формирования соединительнотканной капсулы

300. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии:

5. увеличение доставки кислорода

6. дестабилизации лизосом

7. уменьшение оттока крови из очага воспаления

8. капиллярно-трофическая недостаточность

301. Назовите эффект ИЛ-6:

5. снижение массы тела

6. увеличение продукции АКТГ

7. активация синтеза белков острой фазы в печени

8. развитие лейкопении

302. Укажите верное положение:

5. С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки

6. С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки

7. концентрация СРБ достигает максимума на 6 сутки

8. период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов

303. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при:

5. злокачественных опухолях

6. пневмониях

7. системной красной волчанке

8. ожогах

304. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое):

5. инактивация флогогенного агента

6. мобилизация защитных механизмов организма

7. обязательное восстановление поврежденных тканевых структур

8. восстановление или замещение поврежденных тканевых структур

305. Клетками «хронического воспаления» являются:

5. нейтрофилы, моноциты

6. нейтрофилы, лимфоциты

7. моноциты, лимфоциты

8. эпителиоидные и тучные клетки

306. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:

5. фосфолипиды

6. ипополисахариды

7. мукополисахариды

8. липопротеиды

307. Выберите правильное утверждение:

5. при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

6. при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке

7. при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается;

8. гипертермия не может сочетаться с лихорадкой

308. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют:

5. антибиотики

6. антиоксиданты

7. противопаразитные ЛС

8. антигрибковые ЛС

309. Острофазным белкам не свойственна функция:

5. антиоксидантная

6. антигипоксическая

7. антимикробная

8. регуляция системы гемостаза

310. Назовите эффект ИЛ-8:

5. активация эритропоэза

6. активация лимфоцитоза

7. активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов

8. контринсулярный эффект

311. Какое утверждение является неверным:

5. повышение температуры всегда свидетельствует о развитии лихорадки

6. лихорадка – это реакция терморегуляторного центра на действие пирогенных факторов

7. лихорадка может иметь положительное и отрицательное значение для организма

8. температура организма при лихорадке повышается вне зависимости от температуры внешней среды

312. Одно из положений, характеризующее защитное значение воспаления для организма, указано неверно (отметьте какое):

5. ограничение очага поражения

6. препятствие в распространении флогогенного агента в организме

7. препятствие в распространении продуктов альтерации в организме;

8. препятствие аллергизации организма

313. Патогенетический принцип лечения воспаления глюкокортикоидами основан на их эффекте:

5. подавляют активность фосфолипазы А₂

6. тормозят активность фактора Хагемана

7. ингибируют активность комплемента

8. снижают активность гистамина

314. Укажите изменения в организме не характерные для ответа острой фазы:

5. активация иммунной системы

6. увеличение синтеза белков в печени

7. увеличение синтеза белков в мышечной ткани

8. активация фагоцитоза

315. Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?

5. ИЛ-2

6. ФНОα

7. глюкокортикоиды

8. ГМ-КСФ

316. Xаpактеp кривой температуры при лихорадке не зависит от:

5. этиологии

6. особенностей патогенеза заболевания;

7. функционального состояния эндокринной системы

8. + температуры окружающей среды

317. Укажите основной эффект, вызываемый ИЛ-6 при ответе острой фазы:

5. индукция синтеза ИЛ-1

6. индукция синтеза ФНОα

7. индукция синтеза ИЛ-6

8. синтез белков ответа острой фазы

318. Компенсаторной реакцией у человека при значительном повышении температуры окружающей среды является:

5. сужение периферических сосудов

6. + расширение периферических сосудов

7. расширение сосудов внутренних органов

8. повышение мышечного тонуса

319. Гипертермия организма развивается в результате:

5. активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче

6. снижение эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

7. снижении теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

8. действии эндогенных пирогенов

320. Укажите, с чем связанно повышение свертываемости крови при ответе острой фазы:

5. увеличение синтеза фибриногена

6. увеличение синтеза α₁-химотрипсина

7. увеличение синтеза простациклина I₂ в эндотелиоцитах

8. увеличение образования антикоагулянтных факторов сосудистым эндотелием

321. Укажите какое из утверждений является верным?

5. ответ острой фазы является местной реакцией на повреждение

6. ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции

7. чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

8. все проявления ответа острой фазы имеют благоприятное значение для организма

322. Перечислите основные факторы, вызывающие солнечный удар:

5. действие солнечных лучей на непокрытую кожу и голову

6. перегревание организма

7. высвобождение гормонов

8. эмоциональный стресс

323. Какое изменение вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

1. увеличение образования интерлейкина-1

2. накопление липополисахаридов

3. усиление образования простагландинов группы Е

4. ослабление образования простагландинов группы Е

324. Какое утверждение является правильным?

1. повешение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

2. лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

3. лихорадка – это реакция теплокровных животных только на действие инфекционных факторов

4. лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

325. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/венного введения бактериального пирогена животному?

5. быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

6. быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

7. тромбообразование

8. активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов.

326. Пирогенным действием обладает:

5. гистамин

6. интерлейкин1

7. интерферон γ

8. интерлейкин 8

327. Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно ИЛ-6?

5. развитие лихорадки

6. снижение массы тела

7. увеличение синтеза белков острой фазы в печени

8. увеличение продукции АКТГ в гипофизе

328. Концентрация какого белка повышается в крови при ответе острой фазы?

5. С-реактивного белка;

6. миоглобина;

7. альбумина

8. гаммаглобулина.

329. Быстрое повышение температуры при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

5. покраснением кожных покровов и ознобом;

6. бледностью кожных покровов и ознобом;

7. покраснением кожных покровов и чувством жажды;

8. увеличением потоотделения.

330. Укажите, что характерно для лихорадки?

5. лихорадка развивается в результате нарушения равновесия теплопродукции и теплоотдачи

6. при лихорадке сохраняются механизмы терморегуляция организма

7. при лихорадке в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при экзогенной гипертермии

8. при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

331. Укажите медиатор ответа острой фазы, обладающий свойством эндогенного пирогена:

5. ИЛ-2

6. ФНОα

7. Г-КСФ

8. ИЛ-8

332. Укажите изменение физиологических функций, характерное для I стадии лихорадки:

5. брадикардия

6. тахикардия

7. угнетение фагоцитоза

8. усиление потоотделения

333. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

5. сужение периферических сосудов

6. расширение периферических сосудов

7. сужение сосудов внутренних органов

8. мышечная релаксация

334. Укажите, какое из утверждений является верным:

5. синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами

6. ИЛ-1,ФНО являются эндогенными пирогенами

7. ИЛ-1 и ФНОα являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов

8. ИЛ-1 и ФНОα усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления

335. Одним из механизмов увеличения теплоотдачи в Ш стадию лихорадки является:

5. расширение кожных сосудов

6. торможение функции ЦНС

7. уменьшение потоотделения

8. сужение сосудов

336. Назовите механизм повышения резистентности организма к инфекции в ответе острой фазы:

5. активация фагоцитов

6. угнетение иммунной системы

7. гиперальбуминемия

8. усиление синтеза биогенных аминов

337. Какое изменение водно-солевого обмена характерно для перегревания?

5. обезвоживание

6. дефицит калия

7. задержка воды в организме

8. задержка в организме натрия

338. Назовите проявления нарушения функции ЦНC при лихорадке:

5. сухость слизистых оболочек

6. судороги

7. парезы

8. параличи.

339. Выберете правильное утверждение:

5. жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

6. жаропонижающую терапию необходимо применять при высокой лихорадке

7. жаропонижающую терапию не применяют при длительной гиперпиретической лихорадке

8. жаропонижающую терапию необходимо применять при любой лихорадке

340. Какой механизм не реализуется для повышения теплопродукции при лихорадке:

5. уменьшение теплоотдачи

6. сократительный термогенез

7. несократительный термогенез

8. повышение теплоотдачи

341. Назовите признак не характерный для солнечного удара:

5. повышение температуры тела

6. угнетение ЦНС;

7. нарушение кровообращения;

8. понижение температуры тела.

342. Назовите ведущую причину длительного течения мононуклеарного инфекционного воспаления:

5. активация нейтрофилов

6. постоянная стимуляция макрофагов

7. нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаление

8. подавление микробицидных функций лейкоцитов

343. Назовите пример заболевания основой патогенеза которого является первично-хроническое воспаления:

5. грипп

6. хронический гепатит С

7. хронический гепатит В

8. хронический этмоидит

344. К компонентам ответа острой фазы не относят:

5. лихорадку

6. сонливость

7. гиподинамию

8. изменение проницаемости сосудов

345. Биологическая роль лихорадки обусловлена:

5. интоксикацией

6. усилением активности факторов врожденного иммунитета

7. метаболическим ацидозом

8. тахикардией

346. Патогенетическое (патологическо) действие лихорадки включает:

5. усиление обмена веществ с накоплением энергетических ресурсов

6. усиление фагоцитоза

7. метаболический и дыхательный ацидоз

8. продукцию интерферона α

347. При перегревании в стадию компенсации:

5. теплоотдача повышается

6. теплоотдача снижается

7. уменьшается теплопродукция

8. все ответы верны

348. Назовите клинический признак, характерный для стадии декомпенсации при перегревании:

5. покраснение кожи

6. влажность кожных покровов

7. нарушение дыхания

8. кашель

349. Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы обусловлены:

5. СРБ

6. активацией эндотелиоцитов

7. глюкокортикоидами

8. активацией генов фосфолипазы А₂

350. Цитокиновая сеть не включает:

5. семейство интерлейкинов

6. интерфероны

7. колониестимулирующие факторы

8. биогенные амины

351. Реактивность организма – это:

1. способность организма воспринимать воздействия окружающей среды;

2. способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды;

3. способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды;

4. способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды.

352. Неравнозначность реактивности мужского и женского организмов объясняется (укажите наиболее точный ответ):

1. разнонаправленным действием половых гормонов;

2. генетическими особенностями Х-хромосомы;

3. генетическими особенностями Y-хромосомы;

4. различиями по соматическим хромосомам.

353. Выделяют реактивность на:

1. на молекулярном уровне;

2. субклеточном уровне;

3. клеточном уровне;

4. все положения верны.

354. Механизмы резистентности являются одним из основных следствий и выражений:

1. чувствительности;

2. раздражительности;

3. реактивности;

4. переносимости.

355. К диатезам не относят:

1. экссудативно-катаральный;

2. геморрагический;

3. лимфатико-гипопластический;

4. нервно-артрический.

356. Укажите неправильное утверждение:

5. реактивность присуща всякому живому организму;

6. реактивность – это частная категория медицины;

7. реактивность одна из основных форм связи и взаимодействия организма с факторами внешней и внутренней среды;

8. интеграцию механизмов реактивности осуществляют нервная, эндокринная и иммунная системы.

357. Выберите более правильное утверждение:

5. реактивность детей, в сравнении со взрослыми, снижена;

6. реактивность детей, в сравнении со взрослыми, повышена;

7. реактивность детей, в сравнении со взрослыми, иная;

8. реактивность детей и взрослых одинакова.

358. Укажите примеры реактивности на молекулярном уровне:

5. взаимодействие ферментов и их субстратов;

6. взаимодействие цис-регуляторных элементов хроматина и лигандов;

7. взаимодействие биологически активных веществ;

8. все положения верны.

359. Какое утверждение является верным?

5. высокая реактивность всегда сопровождается высокой резистентностью;

6. высокая резистентность может достигаться при различной интенсивности реагирования организма на воздействие агента;

7. низкая реактивность всегда сопровождается низкой резистентностью;

8. реактивность и резистентность зависят друг от друга.

360. Серологические маркеры (признаки) конституции – это:

5. эритроцитарные агглютиногены;

6. лейкоцитарные белковые маркеры;

7. антигены главного комплекса гистосовместимости;

8. все положения верны.

361. Разнообразие видов и форм реактивности (классификация реактивности) основана на:

1. биологической значимости ответа организма;

2. физиологических свойствах организма;

3. физиономистики;

4. все положения верны.

362. Укажите неверное утверждение:

1. выбор программ реагирования, доступных индивиду, тем меньше, чем ближе к началу онтогенеза;

2. бластула гибнет чаще, чем эмбрион;

3. зигота более устойчива, чем бластула;

4. беременность чаще прерывается на ранних сроках.

363. Какой из перечисленных примеров не является реактивностью на субклеточном уровне:

1. гипертрофия митохондрий;

2. гиперплазия митохондрий;

3. увеличение сродства дыхательных ферментов к кислороду;

4. увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов.

364. Потенциальная патогенность механизмов реактивности объясняется следующим:

1. эволюционный стереотип механизмов реактивности не всегда зависит от свойств раздражителя;

2. адекватность ответа на раздражитель нередко определяется многоуровневым характером организма и его реактивности;

3. потенциальная патогенность ответа на раздражитель не связана с многоуровневым характером организма и его реактивности.

4. активностью острых механизмов в экстремальных ситуациях.

365. Согласно классификации конституции по У. Шелдону выделяют:

1. эктоморфный тип;

2. мезоморфный тип;

3. эндоморфный тип

4. все положения верны.

366. К реактивности (ее форме, типу), основанной на биологических свойствах организма, относят:

1. специфическая;

2. видовая;

3. возрастная;

4. физиологическая.

367. Неэффективность реактивности в старческом возрасте определяется:

1. уменьшением диапазона реагирования между верхними и нижними границами нормы;

2. увеличением диапазона реагирования между верхними и нижними границами нормы;

3. неизменностью регуляторных систем механизмов реактивности;

4. повышенной лабильностью регуляторных систем механизмов реактивности.

368. К реактивности на клеточном уровне не относят:

1. синтез «белков теплового шока»;

2. фагоцитоз;

3. гипертрофия митохондрий;

4. активация гликолиза.

369. Укажите типы конституции согласно классификации М.В. Черноруцкого:

1. нормостенический;

2. астенический;

3. гиперстенический

4. все положения верны.

370. Различия в формировании неодинаковой предрасположенности к заболеваниям по группам крови объясняется:

1. присутствием тех или иных агглютиногенов в качестве физиологических аутоантигенов, что не дает возможности для развития максимальной активности иммунной системы против экзогенных факторов;

2. отсутствием тех или иных агглютиногенов, что не дает возможности для максимальной активности иммунной системы;

3. наличием аномальных агглютиногенов;

4. все положения верны.

371. К основополагающим свойствам живых систем относят:

1. возбудимость;

2. иннертность;

3. эквифональность;

4. аффективность.

372. Выберите наиболее правильное определение «правила исходного состояния»:

1. ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит от исходного состояния реагирующего субстрата в момент его взаимодействия с раздражителем;

2. ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит от исходного состояния реагирующего субстрата организма и силы раздражителя в момент его действия;

3. ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит только от силы раздражителя в момент действия на организм.

373. Реактивность на системном уровне:

1. повышение титра антител при аллергии;

2. повышение уровня АД при стресс-реакции;

3. централизация кровообращения при гипоксии;

4. все положения верны

374. Выберите наиболее точное и полное определение «конституция организма»:

4. конституция – это генотип организма;

5. конституция – это комплекс достаточно устойчивых морфологических, физиологических, психических особенностей организма, определяющих его реактивность;

6. конституция – это комплекс структурно-функциональных особенностей организма, определяющих его реактивность.

375. Перечислите конституциональные типы женского организма согласно классификации Матеуса:

5. тип прошлого;

6. тип будущего;

7. тип настоящего;

8. все положения верны.

376. К формам реактивности, отражающих степень выраженности ответа организма на воздействие агента, не относят:

5. анергическая;

6. гиперергическая;

7. дизергическая;

8. дизадаптационная.

377. Женская реактивность, в отличи от мужской, характеризуется следующим:

5. более «узким» диапазоном ответа на раздражитель;

6. более оптимальными стериотипами, консервативными адаптивными механизмами;

7. менее значительным полиморфизмом клинических признаков;

8. все положения верны.

378. Назовите пример реактивности на органом уровне:

5. реакция системы внешнего дыхания на гипоксию;

6. увеличение ЧСС при внутрисурдечном введение адреналина;

7. торпидная фаза шока;

8. стресс-реакция.

379. Конституциональные признаки (критерии, маркеры) характеризуются следующим:

5. широкой индивидуальной, но узкой ситуационной изменчивостью;

6. узкой индивидуальной, но широкой ситуационной изменчивостью;

7. зависят в основном от внешних условий;

8. зависят в основном от расово-этнических, географических параметров.

380. Чем объясняется повышенная предрасположенность (до 96%) к болезни Бехтерева у носителей генов ГКГС-В 27:

5. антиген возбудителя болезни сходен с ГКГС-В 27;

6. ген В-27 ассоциирован с повышенной предрасположенностью к продукции органоспецифических аутоантител;

7. ген В-27 обуславливает развитие иммунодефицита;

8. все положения верны.

381. К неспецифической форме реактивности относят следующее:

5. ответ острой фазы (ООФ);

6. лейкоцитоз;

7. фагоцитоз;

8. все положения верны.

382. Неверным, согласно «правила Арнд-Шульца» является:

5. малые дозы раздражителя вызывают возбуждение;

6. средние дозы – стимулируют;

7. большие дозы – активируют;

8. большие дозы – угнетают.

383. Интеграцию механизмов реактивности осуществляют следующие системы организма (выберите наиболее правильный ответ):

5. нервная, эндокринная;

6. нервная, эндокринная, ССС;

7. нервная, эндокринная, иммунная;

8. нервная, иммунная, ССС.

384. Выделяют следующие конституционнальные признаки:

5. функциональные;

6. специфические;

7. структурные;

8. неспецифические.

6. все положения не верны.

385. Чем объясняется неодинаковая предрасположенность к заболеваниям у индивидов с различными наборами генов ГКГС:

5. множественным аллелизмом генов I, II и III классов ГКГС;

6. множественным атипизмом генов I, II и III классов ГКГС;

7. множественной гетеротропностью генов I, II и III классов ГКГС;

8. все положения верны.

386. Назовите форму реактивности, основанные на биологической значимости ответа организма на агент:

1. патологическая;

2. патохимическая;

3. биохимическая;

4. все положения верны.

387. Следствиями более «узкого» ответа женского организма на раздражители (в сравнении с мужским) являются:

5. меньший процент случаев с типичными формами патологии;

6. больший процент случаев осложнений заболеваний;

7. большей устойчивостью к действию значительного числа экзогенных факторов;

8. большей устойчивостью к действию экстремальных факторов.

388. Реактивность на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях различна для клеток и тканей, взятых:

5. от индивидов различного пола;

6. от индивидов различного возраста;

7. от идентичных тканей разных индивидов (одного пола и возраста);

8. все положения верны.

389. К относительному конституциональному признаку относят:

5. рост;

6. группа крови;

7. антигены гистосовместимости;

8. особенности (тип) темпераметра.

390. В патогенезе экссудативно-катарального диатеза имеет значение:

4. тенденция к повышенной продукции IgE, IgG4;

5. тенденция к повышенной продукции IgМ, IgG4;

6. снижение активности кининовой системы;

2. преобладание на клетках Н-2 гистаминовых рецепторов.

391. Примером дизергической формы реактивности является:

5. увеличение потоотделения при гипотермии;

6. уменьшение потоотделения при гипотермии;

7. снижение концентрации глюкозы в крови в ответ на введение инсулина;

8. повышение уровня тиреодных гормонов при стресс-реакции.

392. Индивидуальная реактивность, это:

5. способность индивида отвечать на воздействие агента, только ему присущими изменениями своей жизнедеятельности, сохраняя при этом видовые и групповые особенности реагирования;

6. способность индивида отвечать на воздействие агента, только ему присущими изменениями своей жизнедеятельности, сохраняя при этом видовые особенности реагирования;

7. способность индивида отвечать на воздействие агента, только ему присущими изменениями своей жизнедеятельности, сохраняя при этом групповые особенности реагирования;

8. способность индивида отвечать на воздействие агента, только ему присущими изменениями своей жизнедеятельности, не сохраняя при этом видовые и групповые особенности реагирования;

393. Чем объясняется абсолютная первичная резистентность:

1. эффектом комплементарности между патогеном и реагирующими структурами организма;

2. эффектом некомплементарности между патогеном и реагирующими структурами организма;

3. наличием в организме мощной системы натуральных киллеров;

4. наличием в организме антител к патогенным микроорганизмам.

394. Дигестивный конституциональный тип человека (по Сиго) предрасполагает к развитию:

1. язвенной болезни;

2. инфекционной патологии;

3. инфаркта миокарда;

4. бронхиальной астмы.

395. Проявления нервно-артрического диатеза зависит от:

5. накопления в организме ацетоуксусной кислоты;

6. накопления в организме уратов;

7. морфеиноподобного действия мочевой кислоты;

8. степени гипоплазии надпочечников.

396. К одному из основных теоретических положений реактивности относят:

5. реактивность формируется в процессе эволюции, фило- и онтогенезе;

6. реактивность – это частная категория медицины;

7. реактивность – это абстрактное понятие в медицине;

8. реактивность – это расширенная форма раздражимости.

397. Различия между мужской и женской реактивностью объясняются следующим:

1. особенностью функционирования мочевыделительной системы;

2. особенностью функционирования иммунной системы;

3. различием в социально-экологической и профессиональной роли полов в популяции;

4. особенностью функционирования ЦНС.

398. Резистентность организма – это:

4. устойчивость организма к воздействию различных повреждающих агентов;

5. комплекс физиологических реакций, обуславливающих ответ организма на факторы внешней и внутренней среды;

6. свойство организма отвечать на воздействие факторов внешней и внутренней среды изменением своей жизнедеятельности.

399. «Осторожный оптимизм» врача в отношении защитно-компенсаторных механизмов (механизмов реактивности) основан на следующем:

5. эволюционный стереотип механизмов реактивности не всегда адекватен ситуации, при которых они включаются;

6. включением острых механизмов в хроническом режиме;

7. контроль результатов механизмов реактивности идет по непосредственному, отдаленному результату;

8. все положения верны.

400. К положительной стороне диатезов относят:

5. носители экссудативного диатеза относительно устойчивы к гельминтозам;

6. носители экссудативного диатеза относительно устойчивы к аутоиммунной патологии;

7. носители нервно-артритического диатеза относительно устойчивы к развитию атеросклероза;

8. носители лимфатико-гипопластического диатеза устойчивы к болезням ССС.