- •Вариант 2.
- •Синоним понятия «болезнь».
- •Синоним понятия «болезнь»;
- •Вариант 3
- •4. Выберите наиболее правильные утверждения:
- •5. Выберите наиболее правильное утверждение:
- •Вариант 4.
- •5. Нозология – это:
- •Вариант 5.
- •Итоговый уровень Вариант 1.
- •8. Перечислите последовательность стадий развития болезней:
- •10. Известны следующие критерии классификации болезней:
- •Вариант 2.
- •1. Задачами общей патофизиологии являются:
- •Вариант 3.
- •9. Патологическая реакция - это:
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Тема № 2. Учение об общей этиологии и патогенезе. Исходный уровень Вариант 1
- •Вариант 2
- •6. Выберите правильное выражение:
- •7. Назовите правильное утверждение из ниже следующих:
- •8. Укажите очередное патогенетическое звено, формирующееся после стеноза митрального клапана
- •9. Выберите правильную характеристику термину «порочный круг»:
- •10. Саногенез – это:
- •Вариант 3
- •1. Общая этиология изучает:
- •2. Теория монокаузализма рассматривает:
- •Вариант 4
- •2. Теория кондиционализма рассматривает:
- •Вариант 5
- •2. Одним из положений современной теоретической концепции причинности в патологии является:
- •3. Этиологическим фактором заболевания является:
- •4.Этиотропная терапия включает в себя:
- •5. Общий патогенез изучает:
- •Вариант 1
- •1. Выберете правильные выражения:
- •2. Назовите наиболее известные этиологические теоретические концепции:
- •3. «Теория факторов», как одно из направлений в этиологии утверждает:
- •5. Чрезвычайностью действия на организм обладают следующие этиологические факторы:
- •6. Перечислите собственно патологические изменения (явления) патогенеза:
- •7. Для клинической медицины значение учения о патогенезе заключается в следующем:
- •8. Дайте характеристику инициальному звену патогенеза:
- •9. Выберите правильные выражения:
- •10. Назовите примеры патогенетической терапии:
- •Вариант 2
- •1. Необычностью по своей природе, патогенностью обладают следующие этиологические факторы:
- •2. Монокаузализм – научное направление в этиологии, согласно которому:
- •3. Назовите примеры этиотропной терапии:
- •9. Фактором, формирующим и определяющим деятельность патологической системы является:
- •10. Выберите правильные выражения:
- •Вариант 3.
- •1. Современная теоретическая концепция причинности в патологии включает следующие положения:
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •6. Назовите последовательность звеньев в патогенезе сахарного диабета:
- •7. Укажите неправильные выражения:
- •8. Укажите последовательность звеньев при формировании порочного круга при квашиоре (недостаточности белка в пище):
- •9. К первичным механизмам саногенеза относят:
- •10. Патогенетическая профилактика характеризуется:
- •Тема № 3. Типовые формы патологии клетки. Тесты исходного уровня Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Эталоны ответов к тестам исходного уровня
- •Тесты итогового уровня
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Эталоны ответов к тестам итогового уровня
- •Тема № 4. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Тесты исходного уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •5. Сладж:
- •7. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тесты итогового уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •9. Почему избыток катионов способствует развитию стаза:
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 5. Патофизиология гипоксии и гипероксии. Тесты исходного уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тесты итогового уровня
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 6. Патофизиология воспаления.
- •Вариант 1
- •1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •3. Клеточные агенты развития вторичной альтерации следующие:
- •4. Развитие ацидоза в очаге воспаления объясняется:
- •5. Плазменные медиаторы воспаления:
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 7. Патофизиология ответа острой фазы (ооф). Лихорадка. Гипер- и, гипотермия.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 8. Реактивность и резистентность организма, их значение в патологии. Конституция организма. Наследственность.
- •1. К основополагающим свойствам живых систем относят:
- •2. Выберите наиболее правильное определение «правила исходного состояния»:
- •1. Назовите основополагающие свойства живых систем:
- •2. Положение возрастной реактивности – чем моложе индивид, тем более насыщена динамика реактивности во временном отношении – означает:
- •3. Первичная резистентность может быть:
- •4. Укажите типы конституции согласно классификации а.А. Богомольца:
- •5. Синдром внезапной смерти детей не характерен при:
- •1. Для слабого и сильного неуравновешенных типов конституции по и.П. Павлову характерно:
- •2. Положение возрастной реактивности – выбор программ реагирования, доступных индивиду, тем меньше, чем ближе к началу онтогенеза – означает:
- •3. К проявлениям местной резистентности можно отнести:
- •4. Роль факторов внешней среды в формировании конституции организма оценивается следующим образом:
- •5. Основная практическая значимость учения о конституции человека заключается в:
- •1. Перечислите формы реактивности, отражающие степень выраженности ответа организма на воздействие агента:
- •2. Следствиями широкого индивидуального разнообразия и более разнообразного диапазона изменчивости мужчин (в сравнении с женским организмом) являются:
- •3. Для гиперстенического типа конституции по Черноруцкому характерно:
- •4. Относительная целесообразность механизмов реактивности объясняется следующим:
- •6. К основным формам реактивности, основанных на специфичности ответа организма относят:
- •7. Молекулярные механизмы теории «изнашивания», объясняющей старческую инволюцию, следующие:
- •8. Резистентность организма, в отличие от реактивности, характеризуется:
- •9. В каких классификациях конституций используется биохронологический подход:
- •10. Гиперстенический тип конституции по м.В. Черноруцкому предрасполагает к следующим заболеваниям и патологическим процессам:
- •1. Групповая реактивность включает в себя:
- •2. Положение возрастной реактивности – чем ближе к началу онтогенеза, тем у имеющихся программ реагирования меньше диапазон ответа на патоген – означает:
- •3. Активная резистентность, в отличие от пассивной, предусматривает:
- •4. К абсолютным конституционным признакам относят:
- •5. «Падагрическая гениальность» объясняется:
- •6. Основными теоретическими положениями реактивности являются:
- •7. Мужская реактивность (в сравнении с женской) характеризуется следующим:
- •8. К «переносимости» организма, согласно и.А. Аршавского, можно отнести:
- •9. Какие утверждения являются верными?
- •10. Предрасположенность к болезни – это такое состояние реактивности, которое определяет:
- •Тема № 9. Промежуточный контроль по темам 1-8. Контрольная работа № 1
- •Синоним понятия «болезнь»;
- •24. Выберите наиболее правильные утверждения:
- •25. Выберите наиболее правильное утверждение:
- •35. Нозология – это:
- •45. Предболезнь нужно рассматривать как:
- •46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:
- •75. Сладж:
- •77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
- •116. Выберите правильное выражение:
- •117. Назовите правильное утверждение из ниже следующих:
- •118. Укажите очередное патогенетическое звено, формирующееся после стеноза митрального клапана
- •119. Выберите правильную характеристику термину «порочный круг»:
- •120. Саногенез – это:
- •121. Общая этиология изучает:
- •122. Теория монокаузализма рассматривает:
- •132. Теория кондиционализма рассматривает:
- •142. Одним из положений современной теоретической концепции причинности в патологии является:
- •143. Этиологическим фактором заболевания является:
- •144.Этиотропная терапия включает в себя:
- •145. Общий патогенез изучает:
- •252. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:
- •253. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:
- •254. Выберите наиболее правильное утверждение:
- •255. Укажите наиболее правильное утверждение:
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 6
- •Вариант № 7
- •Вариант № 8
- •Вариант № 9
- •Вариант № 10
- •Вариант № 11
- •Вариант № 12
- •Вариант № 13
- •Вариант № 14
- •Вариант № 15
- •Иммуногенной реактивности организма.
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 11. Патофизиология аллергических реакций немедленного типа (гнт). Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 12. Патофизиология аллергических реакций замедленного типа (гзт).
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 13. Патофизиология водно-минерального обмена.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •9. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- •Вариант 4
- •9. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- •Вариант 5
- •9. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?
- •10. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Задача № 6
- •Задача № 11
- •Задача № 12
- •Тема № 14. Патофизиология кщо.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •7. Укажите основные механизмы развития респираторного ацидоза:
- •8. Перечислите причины экзогенного ацидоза:
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 15. Патофизиология энергетического и углеводного обмена.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 5
- •Тесты итогового контроля Вариант 1
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 16. Патофизиология белкового обмена.
- •Нарушения обмена нуклеиновых кислот.
- •Тесты исходного уровня
- •Вариант1
- •Вариант2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Тесты (итоговый уровень) Вариант1
- •Вариант2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Тема № 17. Патофизиология жирового обмена. Гипер- и гиповитаминозы. Тесты исходного уровня Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тесты (итоговый уровень) Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 18. Патофизиология тканевого роста. Опухоли.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1.
- •1. Что, вероятнее всего, может привести к дисплазии?
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •8. Метаболизм здоровых тканей опухоленосителя характеризуется:
- •9. К химиотерапевтическим противоопухолевым средствам относятся:
- •Вариант 4
- •1. Укажите общие стадии онкогенеза:
- •Вариант 5
- •6.Назовите клетки экзоцитирующе фно (фактор некроза опухолей):
- •7.Опухолевая клетка является “ловушкой”:
- •8. Признаками клеточной трансформации в культуре являются следующие:
- •9. Назовите основные механизмы противоопухолевой защиты:
- •10. К механизмам устраняющим действие химических канцерогенов относятся:
- •Тема № 19. Промежуточный контроль по темам 10-18.
- •129. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- •139. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- •149. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •1. Перечислите основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие отеков при нефротическом синдроме.
- •1. При каком виде гипогидратации гиповолемия более выражена и объясните почему?
- •Вариант № 5
- •1. Охарактеризуйте понятие «паранеопластический» процесс, приведите конкретные примеры.
- •Вариант № 6
- •1. Перечислите механизмы срочной компенсации при постгеморрагическом синдроме направленные только на восстановление жидкостного состава оцк.
- •Вариант № 7
- •1. Перечислите основные патофизиологические звеня, являющиеся основой клинических проявлений постгеморрагического синдрома.
- •Вариант № 8
- •1. Перечислите основные патогенетические механизмы становления стадии декомпенсации постгеморрагического синдрома.
- •Вариант № 9
- •1. Перечислите причины развития дыхательного алкалоза и укажите главное звено патогенеза.
- •Вариант № 10
- •1. Назовите медико-социальные условия, способствующие увеличению частоты возникновения опухолевой болезни в общей структуре заболеваний человека.
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 21. Патофизиология анемий.
- •1. Для анемии характерно:
- •2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:
- •9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :
- •10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:
- •Вариант 2
- •3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тесты итогового уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 22. Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 23. Патофизиология гемобластозов. Лейкозы. Тесты исходного уровня Вариант №1
- •Вариант №2
- •6. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
- •Вариант №3
- •Вариант №4
- •Вариант №5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Укажите разновидности гемобластозов:
- •2. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:
- •3. Укажите признаки лейкозов:
- •4. Укажите признаки гематосаркомы:
- •9. Какие утверждения ошибочны?
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 24. Патофизиология гемостаза.
- •Вариант 1
- •1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:
- •2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 25. Общая этиология и патогенез нарушений кровообращения.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 26. Патофизиология сердечной недостаточности. Сердечные аритмии.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 27. Патофизиология гипер- и гипотензий. Тесты исходного уровня Вариант 1
- •Вариант2
- •Вариант3.
- •Вариант4
- •Вариант5
- •Тесты итогового уровня Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (итоговый уровень)
- •Тема № 28. Общая этиология и патогенез нарушений газообменной функции легких.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Тема № 29. Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Тема № 30. Промежуточный контроль по темам 20-29.
- •101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
- •116. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
- •117. Механизм относительных эритроцитозов связан с:
- •323. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
- •324. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
- •1) Снижение физико‑химической гетерогенности миокарда
- •335.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:
- •336.Диссоцияция с интерференцией заключается в :
- •Вариант №1
- •Вариант № 2.
- •1. Что является пусковым механизмом в формировании гипертрофии миокарда и чем отличается стадия компенсации от адаптации?
- •Вариант № 3
- •1. Назовите основные механизмы развития анемии при лейкозе.
- •Вариант № 4
- •1. Назовите сосудистые механизмы снижения свертываемости крови.
- •Вариант № 5
- •1. Укажите характерные нарушения, связанные с ахолией.
- •Вариант № 6
- •1. Гетеротопные аритмии. Механизм развития. Экг-признаки.
- •Вариант № 7
- •1. Укажите компенсаторные механизмы, обеспечивающие нормальный газовый состав крови при дн.
- •Вариант № 8
- •1. Укажите основные механизмы повышенной кровоточивости при лейкозах.
- •Вариант № 9
- •1. Нарушение каких защитных механизмов способствует образованию язвенного дефекта желудка?
- •Вариант № 10
- •1. Укажите отличительные признаки гипертрофированного миокарда от не гипертрофированного.
- •Вариант № 11
- •1. Перечислите основные патогенетические звенья геморрагического синдрома.
- •Вариант № 12
- •1. Укажите основные клинические синдромы при лейкозах.
- •Вариант № 13
- •1. Укажите механизмы развития вазопатий, связанные с недостатком витамина с.
- •Вариант № 14
- •1. Назовите типы патологической секреции желудочного сока.
- •Вариант № 15
- •1. Укажите механизм развития тромбоцитарного гемостаза.
- •Тема № 31. Патофизиология пищеварения. Тесты входящий контроль Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (итоговый уровень)
- •Тема № 32. Патофизиология печени.
- •Вариант №1
- •1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:
- •3. Воспалительному синдрому соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Вариант №2
- •1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант №3
- •Вариант №4
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант №5
- •5. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •6. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •9. Увеличение каких ферментов характерно для желтухи? а) щелочной фосфатазы,
- •Вариант №3
- •8. Для психоневрологического синдрома, возникающего при недостаточности печени, наиболее характерно:
- •Вариант №4
- •Вариант №5
- •Тема № 33. Патофизиологии почек.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (исходный уровень)
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (итоговый уровень)
- •Тема № 34. Общая этиология и патогенез эндокринопатий тесты исходного уровня Вариант 1.
- •I. Какое из веществ в наибольшей степени повышает уровень глюкозы крови?
- •Вариант 2.
- •1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:
- •Вариант 3.
- •I. Какое из перечисленных веществ имеет запас в организме более 3 суток?
- •Вариант 4.
- •1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
- •Вариант 5.
- •4. Кортизола
- •10. Рилизинг-гормоны синтезируются
- •Тесты итогового уровня вариант 1
- •Вариант 2
- •6. Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме:
- •Вариант 3.
- •1. К развитию полидипсии при несахарном диабете могут приводить:
- •2. Укажите отличительные признаки первичного ожирения:
- •Вариант 4.
- •Вариант 5
- •Тема № 35. Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 6
- •Вариант № 7
- •Вариант № 8
- •Вариант № 9
- •Вариант № 10
- •Вариант № 11
- •Вариант № 12
- •Вариант № 13
- •Вариант № 14
- •Вариант № 15
- •Эталоны ответов
- •Гормональный статус
- •Глазные симптомы гипертиреоза
- •Тема № 36. Патофизиологии нервной системы и высшей нервной деятельности.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •3. Что такое гиперпатия?
- •4. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек?
- •5. Что такое фантомная боль?
- •6. Что верно для патологического процесса в нервной системе?
- •7. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы?
- •8. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.Е. Выпадение отдельных её видов при сохранении других?
- •9. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •10. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •8. Что относится к гиперкинезам:
- •9. Каковы последствия спинального шока?
- •10.Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани.
- •Вариант № 5
- •1. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга?
- •2. Что верно для патологического процесса в нервной системе?
- •3. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности?
- •Тема № 37. Иммунопатология: первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 38. Патофизиология аллергических и аутоиммунных заболеваний.
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 39. Патофизиология экстремальных состояний.
- •1. Какие состояния относят к экстремальным?
- •2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:
- •3. Какие изменения характерны для кардиогенного коллапса?
- •Тема №.40. Промежуточный контроль по темам 31-39.
- •1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:
- •3. Воспалительному синдрому соответствует:
- •8. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •9. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •10. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •11. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •12. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •13.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
- •14. Синдрому холестаза соответствует:
- •15. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 6
- •Вариант № 7
- •Вариант № 8
- •Вариант № 9
- •Вариант № 10
- •Модуль III. Клиническая патофизиология Тема №. 41. Синдром системного воспалительного ответа. Сепсис.
- •21.Циркуляторная гипоксия возникает при:
- •24.В патогенезе нефритических отеков ведущую роль играет:
- •45..Назовите фермент , передающий генетическую информацию с рнк-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:
- •50.Укажите клетку , не принимающую учатие в противоопухолевой защите оргпнизма:
- •Тема №. 42. Метаболический синдром (мс). Тесты исходный уровень Вариант 1.
- •1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Укажите признак, не характерный для первичного ожирения?
- •Тесты: итоговый контроль Вариант 1.
- •6. Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме:
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Центральный несахарный диабет
- •Тема №. 43. Респираторный дистресс-синдром (рдс)
- •Вариант № 1
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Тема №. 44. Синдром полиорганной недостаточности (спон). Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема №. 45. Геморрагический и тромботические синдромы.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема №. 46. Синдром печеночной недостаточности.
- •Вариант №1
- •5. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •6. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •Вариант №2
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Вариант № 3
- •1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •10.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:
- •Вариант №4
- •1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант №5
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •9. Увеличение каких ферментов характерно для желтухи? а) щелочной фосфатазы,
- •Вариант №3
- •8. Для психоневрологического синдрома, возникающего при недостаточности печени, наиболее характерно:
- •Вариант №4
- •Вариант №5
- •47. Занятие: зачетное занятие по клинической патофизиологии
- •45. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •46. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •58. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •59. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •60. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •61. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •62. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •63. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •68. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •82. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •83. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •88. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •98. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •99. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •100. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Экзаменационная программа по патофизиологии
47. Занятие: зачетное занятие по клинической патофизиологии
1.В основе сепсиса лежит реакция организма в виде:
-
ответа острой фазы на бактериальную инфекцию
-
эндотоксемии
-
ситемного воспаления на инфекцию различной природы.
-
нестабильности гемодинамики
-
локального воспаления на инфекцию различной природы
2.К фазам развития ССВО относят все нижеперечисленное, кроме :
-
фаза первичного флогогенного удара
-
фаза вторичного флогогенного удара
-
фаза иммуносупрессии
-
гипоэргическая фаза
-
фаза разрешения
3.Центральной молекулой запуска воспалительной реакции при развитии ССВО является:
-
CD 4
-
IL-10
-
CD 8
-
IL-6
-
CD 14
4.К провоспалительным цитокинам относят все, кроме:
-
TNF-α
-
IL-10
-
IL-1β
-
IL-6
-
IL-8
5.Эндотоксин представляет собой:
-
вирусы
-
грамотрицательные микроорганизмы
-
бактериальный липополисахарид
-
грамположительные микроорганизмы
-
провоспалительные медиаторы
6.Неспецифическим фактором противоинфекционной защиты является:
-
активация системы комплемента
-
увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов
-
фагоцитоз
-
увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов
-
сосудистые реакции
7. К клиническим критериям развития ССВО относят все, кроме:
-
температура тела > 38о С или < 36oC
-
ЧСС > 90 в мин при исходно нормальной частоте
-
ЧД > 24 в минуту
-
лейкоциты > 12 000 в мкл или < 4 000
-
среднее АД>100 мм.рт.ст или <80 мм.рт.ст.
8.К основным механизмам иммунопатогенеза сепсиса относятся:
-
прорыв защитных барьеров иммунитета
-
дисбаланс цитокиновой регуляции
-
неспецифическая иммунодепрессия
-
специфическая иммунодепрессия
-
верно все вышеперечисленное
9.Летальность при рефрактерном септическом шоке составляет:
-
10%
-
35%
-
40%
-
70%
-
90%
10.Какое количество известных медиаторов принимает участие в развитии ССВО:
-
5
-
более 30
-
более 50
-
более 100
-
более 200
11. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:
1. образование тромбопластина
2. образование тромбина
3. образование фибрина
4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза
5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин
12. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов
2. дефицит тромбоцитов
3. избыток тромбоцитов
4. повышение проницаемости сосудистой стенки
5.тромбоцитопатии
13. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3.определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
14. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
15. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1.протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
16. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квика)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
17. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1. протромбинового времени (время Квике)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
18. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квике)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
19. Активность фибринолитической системы оценивают по:
1. протромбиновому времени (время Квике)
2.тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
20. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:
1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)
2. активация факторов свертывания, начиная с XI1
3. снижение активности противосвертывающих факторов
4. снижение фибринолитической активности
5. образование активного тромбина
21. Петехиалъная сыпь характерна для:
1. дефицита плазменных факторов
2. недостатка тромбоцитов
3. избытка антикоагулянтов
4. повышенной активности фибринолиза
5. недостатка фибриногена
22. Гематомы характерны для:
1. недостатка тромбоцитов
2. снижения функциональной активности тромбоцитов
3. токсикоаллергических поражений капилляров
4. дефицита плазменных факторов
5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С
23. Причины ДВС-синдрома:
1 . любая патология сосудистых стенок
2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий
4. увеличение вязкости крови в сосудах
5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
24. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
1 . активацией внешнего каскада свертывания
2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания
3. активацией обоих каскадов свертывания
4. снижением активности антисвертывающей системы
5. активацией фибринолитической системы
25. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
1 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
3 снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
26. Механизм образования белого тромба связан с:
1.Замедлением кровотока.
2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
3.Активацией прокоагулянтов.
4.Изменением физико-химических свойств крови.
5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.
27. Механизм образования красного тромба связан с:
1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
2.Повреждением сосудистой стенки.
3.Тромбоцитозом.
4.Активацией прокоагулянтов.
5.Изменением физико-химических свойств крови.
28. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:
1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено
2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено
3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены
4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено
5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено
29. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:
-
антитромбопластины –1,11 фазы
-
антитромбопластины- 1,11,111 фазы
-
антитромбины –1 фазу
-
антитромбины –1,11 фазу
-
антитромбопластины
30. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
31. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:
1. синтез фибриногена в печени
2 . образование фибрина
3 . ретракция фибринового тромба
4 . образование тромбина
5 .образование протромбиназы
32. Ретракцией кровяного сгустка называется:
1.растворение кровяного сгустка
2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка
3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке
4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения
5.агрегация тромбоцитов
33. Агглютиногены А и В находятся в:
1 .плазме
2.лейкоцитах
3 .эритроцитах
4. нейтрофилах
5. тромбоцитах
34. В крови четвертой группы содержатся:
1 . агглютинины a и b
2 . агглютиногены А и B
3 . агглютиногены А и агглютинины b
4 . агглютиногены В и агглютинины a
5 . агглютиногены В и агглютинины бета
35. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:
1. А+a
2 . А+b
3 . В+b
4. АВ+a, b
36. Резус-антиген входит в состав:
1.плазмы
2 . лейкоцитов
3 . тромбоцитов
4 . эритроцитов
5 . только ретикулоцитов
37. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:
1.синтез фибриногена в печени
2 . образование протромбиназы
3. образование фибрина
4 . ретракция фибринового тромба
5 . образование тромбина
38. Функциональная роль фибринолиза заключается:
1 . в закреплении тромба в сосуде
2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов
3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер
4 . в расширении зоны коагуляции
5 . в ретракции тромба
39. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:
1.эритроциты
2 . лейкоциты
3 . тромбоциты
4 . плазму
5 . эозинофилы
40. Резус-антиген входит в состав:
1 . плазмы
2 . лейкоцитов
3 . тромбоцитов
4 . эритроцитов
5 . только ретикулоцитов
41. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
-
снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
-
снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
-
снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
-
повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
-
повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
42. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:
-
снижением дезинтоксикационной функции
-
снижением желчеобразовательной функции
-
нарушением пигментного обмена
-
снижением белковообразовательной функции
-
поступлением желчи в кровь
43. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано:
-
снижением дезинтоксикационной функции
-
снижением желчеобразовательной функции
-
нарушением пигментного обмена
-
снижением белковообразовательной функции
-
поступлением желчи в кровь
44. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
-
снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
-
синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
-
образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
-
синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
-
усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов