9. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:

6. углеводов

7. жиров

8. белков

9. жидкости;

10. солей

10. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

6. снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

7. синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

8. образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

9. синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

10. усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов

11. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

6. снижением дезинтоксикационной функции

7. снижением желчеобразовательной функции

8. нарушением пигментного обмена

9. снижением белковообразовательной функции

10. поступлением желчи в кровь

12. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

6. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ

7. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП

8. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови

9. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП

10. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А

13.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

6. снижением дезинтоксикационной функции

7. снижением желчеобразовательной

8. нарушением пигментного обмена

9. снижением белковообразовательной функции

10. поступлением желчи в кровь

14. Синдрому холестаза соответствует:

6. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ

7. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП

8. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови

9. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП

10. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A

15. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

5. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

6. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

7. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

8. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена

16.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:

6. Трансретинола

7. Транскобаламина

8. Церулоплазмина

9. Трансферина

10. Холецистокинина

17.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома?

1. надпеченочной;

2. печеночной;

3. подпеченочной;

4. не характерен для всех видов желтух.

18.Для какой желтухи не характерен синдром холемии:

1. печеночной

2. надпеченочной

3. подпеченочной

4. характерен для всех видов желтух.

19.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ):

1. печеночной

2. надпеченочной

3. подпеченочной

4. энзимопатической

5. для любого типа

20.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени:

1. надпеченочной

2. печеночной

3. подпеченочной

4. характерно для всех форм

21.Непрямой билирубин в моче характерен для:

1. гемолитической желтухи

2. паренхиматозной желтухи

3. механической желтухи

4. для всех видов желтух

5. не для какого вида желтух не характерен

22. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

1. при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,

2. при механической, при гепатоцеллюлярной,

3. при гемолитических, механической

23. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

1. при механической

2. при гепатоцеллюлярной

3. при гемолитических

4. ни при одной из перечисленных

24. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?

1. печёночноклеточной

2. гемолитической

3. энзимопатической

4. для любого типа

25. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: 

1. левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени

2. правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени

3. наложения порто‑кавального анастомоза, цирроза печени

4. гиповолемии, цирроза печени

26. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: 

1. печёночноклеточного типа

2. энзимопатического типа

3. шунтового типа

27. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?

1. билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты

2. билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты

3. уробилиноген, жёлчные кислоты

4. стеркобилиноген, жёлчные кислоты

28. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: 

1. нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

2. нарушается выделение билирубина в кишечник

3. ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

29. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

6. снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

7. синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

8. образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

9. синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

10. усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов

30. Для азотемии не характерно

1. повышение остаточного азота в крови

2. повышение миоглобина в крови

3. повышение креатинина в крови

4. повышение уровня мочевины в крови

31. Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме:

1. 50-70

2. 20-30

3. 80-120

4. 8-10

5. 1-7

32. Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой:

1.гиалиновых цилиндров

2. холестериновых цилиндров

3. эпителиальных цилиндров

4. зернистых цилиндров

5. кровяных цилиндров

33. Изостенурия - это:

1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

2. удельный вес мочи < 1,018

3. нормальный удельный вес мочи

4. повышенный удельный вес мочи

5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

34. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при:

1. гипогидратации организма

2. повышения онкотического давления крови

3. снижением тонуса отводящей артериолы

4. понижения онкотического давления крови

5. повышением тонуса приносящих артериол

35. При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается.

1. ренальная глюкозурия

2. снижение выделения креатинина с мочой

3. гипоурикурия

4. фосфатный почечный диабет

5. аминоацидурия

36. Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме:

1. альдостерона

2. окситоцина

3. предсердного натрийурического гормона

4. вазопрессина

5. паратиреоидина

37. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

5. нарушением инкреторной функции

6. гематуриий

7. протеинурией

8. цилиндрурией

5. гипостенурией

38. Гипостенурия - это:

1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

2. удельный вес мочи < 1,018

3. нормальный удельный вес мочи

4. повышенный

5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

39. Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является

1. мочевой

2. анурический

3. нефротический

4. гипертензионный

5. азотемический

40. Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме:

1. 180 л

2. 1-1,5 л

3. 500 мл

4. 40 л

5. 100 л

41. При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает:

6. понижение выработки альдостерона

7. снижение артериального давления

8. выведение натрия

9. повышение выработки ренина

10. повышение образования простагландинов

42. Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме:

1. снижение онкотического давления плазмы

2. повышение АД

3. повышение проницаемости клубочкового фильтра

4. гипергидратация

5. снижение продукции АДГ

43. Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является:

1. увеличение азотистых шлаков в крови

2. олиго- и анурия

3. диурез 200-250 мл/сут

4. общие явления отравления

5. уремическая интоксикация

44. В основе почечного ацидоза могут лежать следующие механизмы, кроме:

1. ослабление амониогенеза

2. снижение канальцевой сектеции протонов

3. избыточная реабсорбция ионов натрия

4. снижение секреции аммиака

5.нарушение реабсорбции НСО3 ^-

45. Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является

1. анурический

2. нефротический

3. гипертензионный

4. интоксикационный

5. азотемический

46. К внепочечным причинам анурии относят все, кроме:

1. сильная боль

2. резкое снижение АД (шок, коллапс)

3. гибель большого количества нефронов

4. закупорка мочевых путей

5. перекрут мочеточника

47. К патологическому сдвигу отношения дневного к ночному диурезу не относят:

1. 4/1 - 3/1

2. 9/1-10/1

3. 2/1-3/1

4. 7/1-8/1

5. 5/4-7/4

48. Артериальная гипертензия (почечная) не связана с:

1.уменьшением кровоснабжения (ишемией) почек

2.снижением депрессорной функции почек

3. гипоплазией и гипотрофией ЮГА

4. гиперпродукция ренина

5. гиперпродукция ангиотензина II

49. Третьей стадией ОПН является:

1. начальная

2. латентная

3. олиго-анурическая

4. клинического выздоровления

5. полиурическая

50. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерно всё, кроме:

1. метаболический алкалоз

2. увеличение концентрации мочевины в крови

3. увеличение концентрации креатинина в крови

4 гиперволемия

5. гиперкалиемия

51. Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является:

1. анурический

2. нефротический

3. гипертензионный

4. азотемический

5. поллакиурический

52. Укажите звено формирования почечных отеков:

1. снижение проницаемости сосудов

2. повышение онкотического давления крови.

3. повышение осмотического давления крови.

4. снижение осмотического (и онкотического) давления в тканях

5. повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого).

53. Стадиями ХПН являются все, кроме:

1. латентная относительная сохранность

2. прогрессирующая

3. компенсированная

4. интермиттирующая некоторых нефронов

5. терминальная

54. Нарушение фильтрационной функции почек связано с поражением:

6. клубочков

7. проксимальных канальцев

8. петли Генле

9. ЮГА почек

10. дистальных канальцев

55. Симптомы почечной гипертензии преимущественно вызваны нарушением:

6. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

7. функции реабсорбции

8. секреции электролитов

9. концентрационной функции

10. инкреторной функции

56. Гипостенурия вызвана нарушением:

6. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

7. функции реабсорбции

8. секреции электролитов

9. концентрационной функции

10. инкреторной функции

57. Протеинурия без изменения мочевого осадка наиболее характерна для:

1. острого пиелонефрита 2. некроза канальцев 3. нефритического синдрома 4. амилоидоза почек 5. туберкулеза почек

58. Почечная протеинурия появляется при:

6. увеличением клубочковой фильтрации

7. снижение канальцевой реабсорбции

8. увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

9. снижение концентрационной функции

10. уменьшение реабсорбции и концентрационной функции

59. Цилиндрурия при заболеваниях почек связана с:

6. нарушением инкреторной функции

7. повышением проницаемости клубочков

8. повреждением клеток эпителия канальцев

9. нарушением осморегулирующей функции

10. снижением функции реабсорбции

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

1. инфаркт миокарда

2. перитонит

3. опухоли

4. менингококковая инфекция

5. беременность.

61. Какое вещество не является гормоном по своей химической структуре?

1) пептиды и гликопротеиды

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

62. Какой синдром относится к гипоталамическим?

1) синдром Уотерхаузена-Фридериксена

2) синдром нарушения пищевого гомеостаза

3) гипергонадотропный гипергонадизм

4) синдром персистирующей лактации

5) синдром Иценко-Кушинга

63. Что может провоцировать синдром Шихена?

1) послеродовый пангипопитуитаризм

2) ДВС – синдром

3)менингит

4)хронический гемолиз эритроцитов

5)пернициозная анемия

64. Укажите последствия гипофизэктомии

6. снижение интенсивности анаболизма

7. ожирение

8. астения коры надпочечников

9. болезнь Иценко-Кушинга

10. психосоциальный нанизм

65. Какое нарушение может возникнуть при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

11. артериальная гипертензия

12. гипергликемия

13. гипогликемия

14. Базедова болезнь

15. Похудание

66. Укажите состояние, приводящее к изменению АД при болезни Аддисона:

1) гиповолемия

2) повышение тонуса сосудов

3) гиперволемия

4) понижение тонуса блуждающего нерва

5) тахикардия

67. Укажите виды гипоталамического дизгонадизма:

1) синдром поликистозных яичников

2. преждевременное половое созревание

3. ольфакторная дисплазия

4. задержка полового созревания

5. постпубертатный гипоталамический гипергонадизм

68. В каких тканях усиливается распад белка при болезни Иценко-Кушинга?

1) кожа

2) ткань надпочечников

3) мышечная ткань

4) лимфоидная ткань

5) костная ткань

69. Какого типа гормональной системы нет в классификации?

1. эндокринная

2. экзокринная

3. аутокринная

4. паракринная

70. Что из перечисленного не относится к патогенетическим вариантам

эндокринопатий?

1. нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез

2. нарушения транспорта гормонов к органам-мишеням

3. первичные нарушения гормонообразования в периферических эндокринных железах

4. внежелезистые нарушения

71. Укажите последствия гипофизэктомии:

1) нарушение функции размножения

2. гипертрофия щитовидной железы

3. ожирение

4. болезнь Иценко-Кушинга

5. гигантизм

72. Укажите причину периферической резистентности к гормонам:

1) нарушение синтеза рилизинг-факторов

2) наследственный дефект клеточных программ

3) блокада рецепторов аутоантителами

4) атрофия клеток – мишеней

5) низкая концентрация гормона в кровотоке

73. Какой из перечисленных видов не входит в классификацию ожирения?

1. первичное

2. центрогенное;

3. вторичное

4. гипертрофическое

5. андроидное

74. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?

1. паратиреоидного гормона

2. кортизола

3. адреналина

4. норадреналина

5. АДГ

75. Какой механизм изменения жирового обмена имеет место при болезни Иценко-Кушинга?

1. замедление синтеза жира

2. торможение мобилизации жира из депо под влиянием глюкокортикоидов

3. усиление липолиза

4. усиление глюконеогенеза

5. усиление мобилизации жира из депо под влиянием катехоламинов

76. Укажите факторы, которые приводят к развитию полидипсии при несахарном диабете:

1. нарушение образования АДГ по типу гиперпродукции

2. полидипсия, которая приводит к полиурии

3. увеличение дистальной реабсорбции воды в почках

4. усиление дистальной реабсорбции воды в почках

5. полиурия, которая приводит к полидипсии

77. Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме?

1. тахикардия

2. брадикардия

3. холодные конечности

4. временная полиурия, сменяющаяся олигоурией

5. гипотония

78. Какой из перечисленных гормонов имеет запас в организме более 3 суток?

11. глюкагон

12. кальциферол

13. тестостерон

14. гонадотропин

15. люлиберин

79. Укажите тип гормональной системы, если БАВ, выделяемые одним видом клеток, действуют на рядом лежащие клетки:

1. эндокринная

2. экзокринная

3. аутокринная

4. паракринная

5. гетерокринная

80. Поражение какого отдела гипоталамуса вызывает нарушение памяти и слабоумие?

1. медиальный гипоталамус

2. латеральный гипоталамус

3. задний гипоталамус

4. передний гипоталамус

5. вентромедиальный гипоталамус

81. Какой синдром характерен для гипопитуитаризма?

1. синдром Симмондса

2. гипофизарный дисгонадизм

3. алиментарное ожирение

4. лакторея – аменорея

5. синдром персистирующей лактации

82. Почему гигантизм не может развиваться после полового созревания?

1. СТГ в этот период не воздействует на рост

2. происходит инволюция гипофиза

3. происходит разрушение эпифизарных хрящей

4. СТГ стимулирует синтез белка

5. половые гормоны тормозят рост костей в длину

83. Охарактеризуйте болезнь Симмондса.

1. наступает вследствие деструкции гипоталамуса

2. проявляется первичным гипокортицизмом

3. наступает из-за деструкции аденогипофиза и части подбугорья

4. клиника дефицита АКТГ

5. клиника дефицита ФСГ

84. Какой синдром характеризует гиперфункцию надпочечников?

1. синдром Конна

2. синдром Фрелиха

3. синдром персистирующей лактации

4. синдром Морганьи-Морель-Стюарта

85. Снижение количества каких гормонов обуславливает развитие болезни Аддисона?

1. глюкокортикоиды

2. половые гормоны

3. тироксин

4. тропные гормоны гипофиза

5. адреналин

86. Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома?

1. задержка полового созревания

2. гипоплазия матки и молочных желез

3. феминизация

4. снижение мышечного тонуса

5. преждевременное половое созревание

87. Какие симптомы не характерны для болезни Иценко-Кушинга?

1. ожирение по верхнему типу

2. понижение АД

3. повышение АД

4. розово-пурпурные стрии на животе

5. тревожность, судороги

88. Укажете признак, не характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности.

1. повышение тонуса скелетной мускулатуры

2. артериальная гипотензия

3. гипонатриемия

4. гиперкалиемия

89. Какое проявление не характерно для гормонально-активной опухоли пучковой зоны надпочечников?

1. остеопороз

2. артериальная гипертензия

3. усиление мышечного тонуса

4. повышение кортизола в крови

90. Денервационный синдром развивается в результате:

1)разрушение центральных мотонейронов;

2)разрушение спинальных мотонейронов;

3)выпадения влияния нервной системы на органы и ткани.

91. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина:

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель;

2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель;

3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране.

92. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель;

2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель;

3) ингибируется активность моноаминоксидазы;

4) ингибируется активность холинэстеразы.

93. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраны поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва?

1) снижается;

2) возрастает;

3) не изменяется.

94. Атаксия – это:

1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений;

2) нарушение временной и пространственной координации движений;

3) нарушение инициации и планирования движений.

95. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов?

1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище;

2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях;

3) поля анестезии в дистальных частях конечностей – в виде «чулок» и «перчаток».

96. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель,

2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,

3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране.

97. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель,

2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,

3) ингибируется активность моноаминооксидазы,

4) ингибируется активность холинэстеразы.

98. Денервационный синдром развивается в результате: 

1) разрушения центральных мотонейронов,

2) разрушения спинальных мотонейронов,

3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани,

4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами.

99. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других?

1) при полном поперечном повреждении спинного мозга,

2) при половинном боковом повреждении спинного мозга,

3) при повреждении ствола периферических нервов,

4) при патологических процессах в области зрительного бугра,

5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга,

6) при повреждении задних корешков спинного мозга.

100. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области?

1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела

2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения

101. Что такое парестезия?

1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются

2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)

102. Что такое аморфосинтез?

1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне

2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве

103. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль?

1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог

2) точная локализация, градуальность, низкий порог

3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог .

104. Что такое гиперпатия?

1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении

2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения

3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями

105. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек?

1) эпикритическая боль — протопатическая боль

2) протопатическая боль — эпикритическая боль

106. Что такое фантомная боль?

1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва

3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах

107. Что такое каузалгия?

1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва

3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах

108. Укажите изменения в нерве при его перерезке: 

1) периферическая его часть регенерирует, проксимальная его часть дегенерирует

2) проксимальная его часть регенерирует, дистальная его часть дегенерирует

109. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока, при повреждении спинальных мотонейронов

2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС, при выпадении

функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга

110. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?

1) столбнячный токсин, стрихнин

2) ботулинический токсин, фосфорорганические соединения

3) резерпин

111. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:

1) повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора

2) снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту

112. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:

3. нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);

4. расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение.

113. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

5. гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;

6. повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты;

7. умеренная оксигенация;

8. лишение афферентных влияний.

114. Укажите особенности патологической системы:

4. главное звено системы – нейроны с обычной активностью;

5. главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.

6. патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния;

115. Когда возникает периферический паралич?

4. при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;

5. при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; при поражении первого нейрона пирамидального пути.

6. при поражении двигательных ядер черепных нервов;

116. Укажите наиболее верные утверждения:

4. паралич характеризуется полным прекращением движений конечности;

5. паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения;

6. парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.

117. Что верно для патологического процесса в нервной системе?

4. патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом;

5. патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;

6. на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;

118. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

4. иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни;

5. иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет;

6. количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме.

119. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

5. развиваются спонтанно;

6. врожденные заболевания;

7. наследственные заболевания;

8. этиологический фактор – точечные мутации генов.

120. Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета:

6. синдром Ди-Джорджи;

7. вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам;

8. дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции;

9. синдром Луи-Бар;

10. болезнь Брутона.

121. Вторичные иммунодефициты не возникают при:

5. обширных ожогах;

6. почечных артериальных гипертензиях;

7. протозойных инфекциях;

8. применении глюкокортикостероидной терапии.

122. ВИЧ не может проникнуть в ЦНС:

5. с зараженными макрофагами;

6. по нервным волокнам;

7. через щели между эндотелиальными клетками капилляров;

8. на мембране эритроцитов.

123. Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции:

6. положительная ПЦР на РНК ВИЧ;

7. соотношение CD4/CD8 более 2,0;

8. соотношение γ-цепи/α-цепи иммуноглобулинов менее 1,5;

9. уменьшение Ig M;

10. В-лимфоциты в пределах нормы.

124. Главным клиническим синдромом первичного ИДС является:

6. аутоиммунный;

7. дизэритропоэтический;

8. гепатоспленомегалия;

9. инфекционный;

10. отсутствие лимфоузлов и миндалин.

125. Назовите комбинированный ИДС:

5. болезнь Брутона;

6. синдром Луи-Бар;

7. синдром Ди-Джорджи;

8. синдром Чедиака-Хигаси.

126. Вирус иммунодефицита человека поражает:

6. эпителиоциты;

7. гепатоциты;

8. Т-хелперы;

9. эритроциты;

10. ни одну из перечисленных клеток.

127. К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят:

5. вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека;

6. вирусы атакуют NK-клетки;

7. вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами;

8. подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами.

128. Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции:

5. повреждение Т-хелперов;

6. нарушение вторичного иммунного ответа;

7. дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией;

8. длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов.

129. Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А:

6. первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q;

7. определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A;

8. уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены;

9. часто выявляются анти – Ig A – антитела;

10. уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены.

130. Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами?

5. единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA;

6. единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса;

7. «реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение;

8. тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии.

131. Первичные иммунодефициты не могут быть:

5. с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты;

6. с дефицитом компонентов комплемента;

7. с дефицитом антител;

8. с дефицитом антигенов.

132. Дайте характеристику вторичных ИДС:

5. возникает в организме постнатально;

6. патогенные воздействия повреждают геном лимфоцита;

7. это врожденные иммунодефицитные состояния;

8. все перечисленное верно.

133. Основная клетка-мишень возбудителя ВИЧ-инфекция?

6. моноциты;

7. макрофаги;

8. нейтрофилы;

9. В-лимфоциты;

10. Т-хелперы.

134. Путь передачи не характерный для ВИЧ?

5. половой;

6. парентеральный;

7. трансплацентарный;

8. фекально-оральный.

135. Какой метод не используют для исследования системы фагоцитоза:

5. НСТ-тест (спонтанный и стимулированный);

6. фагоцитирование латекса;

7. фагоцитирование с определением завершенности фагоцитоза;

8. определение количества нейтрофилов (микрофагов) в периферической крови.

136. Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител?

5. болезнь Брутона;

6. дефицит Манчини;

7. СПИД;

8. тяжелый комбинированный иммунодефицит.

137. Для тяжелых комбинированных иммунодефицитов не характерно:

6. клинический диагноз становится ясен впервые 6 месяцев жизни;

7. клинический диагноз можно поставить только на основании генетического исследования в первые годы жизни;

8. дети отстают в нервно-психическом и физическом развитии;

9. часто манифестирует вирусный гепатит;

10. на первом плане – тяжелый инфекционный синдром.

138. Укажите первичный иммунодефицит:

1. синдром Дауна;

2. отсутствие стволовых клеток;

3. синдром Вискотта-Олдрича;

4. синдром Шегнера.

139. При каких первичных иммунодефицитах смертельно опасно вакцинация живыми вакцинами:

6. тяжелый комбинированный иммунодефицит;

7. клеточного типа;

8. гуморального типа;

9. недостаточности фагоцитоза.

140. Вирусы могут персистировать в организме без проявления патологии, но провоцируют развитие вторичного ИДС за исключением:

6. вируса Эпштейн-Барр;

7. вируса герпеса;

8. вируса гепатита;

9. цитомегаловируса;

10. аденовируса.

141. Указанные свойства характерны для вируса иммунодефицита человека за исключением:

6. устойчив во внешней среде;

7. чувствителен ко всем дезинфектантам;

8. неустойчив во внешней среде;

9. устойчив к высушиванию в зараженной крови;

10. погибает при t – 56⁰С в течение 30 минут.

142. К механизмам подавления Т-системы иммунитеты при СПИДе не относится:

5. снижение числа CD4 лимфоцитов;

6. уменьшение функциональной активности В-лимфоцитов;

7. уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов;

8. сдвиг баланса Th1/Th2 в сторону Th2.

143. Исследование иммунологического статуса I уровня не позволяет определить:

5. количество Т-клеток;

6. количество В-клеток;

7. количество и функциональную активность фагоцитов;

8. соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

144. При ВИЧ-инфекции не определяют:

1. увеличение ЦИК;

2. увеличение количества В-лимфоцитов;

3. снижение количества В-лимфоцитов;

4. положительный ПЦР на РНК ВИЧ;

5. снижение количества CD4-клеток.

145. Классификация первичных ИДС включает все кроме:

5. тяжелый комбинированный иммунодефицит;

6. синдром «голых» лимфоцитов;

7. ВИЧ-инфекция;

8. синдром Луи-Барр.

146. Причиной приобретенной гипогаммаглобулинемии не является:

5. недостаточность поступления белка с пищей;

6. наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов;

7. гиперкатаболизм белков;

8. синдром мальабсорбции.

147. Вторичные иммунодефициты не могут возникнуть при:

5. дефиците в диете цинка;

6. сахарном диабете;

7. психической депрессии;

8. транслокации хромосом.

148. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

7. иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни;

8. иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет;

9. количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме.

149. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

9. развиваются спонтанно;

10. врожденные заболевания;

11. наследственные заболевания;

12. этиологический фактор – точечные мутации генов.

150. Укажите клиническую особенность не характерную для синдрома Чедиака-Хигаси:

5. частичный альбинизм кожи;

6. частые простудные заболевания;

7. при попадании в организм пиогенных бактерий – молниеносное развитие сепсиса;

8. геморрагический синдром.