142. Одним из положений современной теоретической концепции причинности в патологии является:

5. причина болезни объективна, она не существует вне, и независимо от нас;

6. причина болезни взаимодействует с организмом, изменяя его, не изменяется сама;

7. условия не имеют никакого влияния на действие причины заболевания;

8. причина болезни взаимодействует с организмом, изменяя его, изменяется и сама.

143. Этиологическим фактором заболевания является:

5. фактор, обязательно присутствующий в течение всех периодов болезни;

6. фактор, определяющий, как правило, тяжесть заболевания;

7. фактор, снижающий механизмы резистентности организма;

8. фактор, определяющий специфичность болезни.

144.Этиотропная терапия включает в себя:

1. выявление причин заболевания;

2. проведение мероприятий, направленных на прекращение или уменьшение действия этиологического фактора, вызвавшего заболевание;

3. проведение мероприятий, направленных на прекращение или уменьшение действия этиологического фактора, уже воздействовавшего на организм, но не вызвавшего заболевание;

4. проведение мероприятий по устранению последствий действия этиологического фактора на организм.

145. Общий патогенез изучает:

5. рассматривает круг вопросов касающихся причин и условий конкретных заболеваний;

6. наиболее общие закономерности возникновения патологических процессов патологических состояний и болезней;

7. выясняет причины и условия возникновения отдельных групп заболеваний (онкологических, сердечно-сосудистых, инфекционных);

8. общие механизмы развития и исхода патологических процессов, патологических состояний и болезней.

146. Назовите третичный патогенетический фактор в ходе причинно-следственных связей в патогенезе воспаления.

5. выход жидкой части крови за пределы сосуда;

6. повышенная проницаемость кровеносных сосудов;

7. образование биологически-активных веществ (медиаторов воспаления) при воздействии чрезвычайного раздражителя на клетки организма;

8. гипоксия ткани в зоне воспаления за счет сдавливания сосудов отечной жидкостью.

147. Назовите главное звено в патогенезе острой кровопотери:

5. снижение уровня артериального давления;

6. боль;

7. гипоксия;

8. уменьшение объема циркулирующей крови.

148. Назовите главное звено патогенеза в ходе следующих причинно-следственных связей при механической желтухе:

5. повышение проницаемости желчевыводящих путей;

6. застой желчи в желчевыводящих путях:

7. воспалительный отек в области фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки;

8. желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, зуд кожи.

149. В третью фазу генерализации патологического процесса происходит:

5. концентрирование агента в местах естественного выделения;

6. проникновение патогенного агента из зоны инокуляции во внутренние среда организма;

7. повышение проницаемости барьеров, изменение нейрогуморальной регуляции, продукция большого количества различных метаболитов.

8. контакт патогенного фактора со специфическими рецепторами мембран клеток-мишеней;

150. К устойчивым (продолжительным) механизмам саногенеза относятся:

5. чихание;

6. биохимическая нейтрализация токсинов;

7. гипертрофия органа;

8. стресс-реакция.

151. Какой из факторов вызывает прямое воздействие на клетку?

5. ацидоз

6. яды змей

7. гипоксия

8. гидроперекиси

152. Укажите неферментативные факторы антиоксидантной защиты:

5. ионы железа

6. витамины группы В

7. витамины А, С, Е

8. ионы меди, кальция, хлора

153. Какое повреждение вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?

5. обратимое

6. необратимое

7. опосредованное

8. свободно-радикальное

154. Повреждение клетки может возникать вследствие:

5. изменения структуры генов

6. экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

7. появления антионкогенов

8. экспрессии генов апоптоза

155. Укажите механизм повреждения клеточных мембран:

5. снижение активности перекисного окисления липидов

6. выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму

7. активация транспорта в клетку

8. адсобция белков на цитолемме

156. Укажите причину гипергидратации клетки:

5. увеличение гидрофильности цитозольных белков

6. увеличение активности кальций-АТФ-азы

7. уменьшение активности гликогенсинтетазы

8. изменение функции ферментов цикла Кребса

157. Какое повреждение клетки возникнет, если наблюдается однократное сильное воздействие повреждающего фактора?

6. хроническое

7. необратимое

8. прямое

9. подострое

10. специфическое

158. Выберите наиболее правильный ответ:

1. паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких часов;

2. паранекроз – это начальные, обратимые стадии повреждения клетки;

3. паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких суток;

4. паранекроз – это необратимые повреждения клетки, предшествующие ее некрозу.

159. К биохимическому критерию гибели клетки относят:

1. выход ферментов лизосом в цитоплазму клетки;

2. выход ферментов лизосом в межклеточное пространство;

3. полное прекращение синтеза АТФ;

4. выход ферментов цитозоля в межклеточное пространство.

160. Повреждение мембраны клеток может быть результатом:

1. активации свободнорадикального окисления;

2. снижение синтеза простогландинов;

161. Какое из определений является верным?

5. патология клетки – это повреждение клетки, которое приводит к ее гибели

6. патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое приводит к ограничению ее функций

7. патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое ограничивает функциональные возможности клетки и может привести к гибели или к ограничению продолжительности ее жизни

8. патология клетки – это необратимое изменение жизнедеятельности клетки, которое приводит к ее гибели

162. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

5. экспрессии патологических генов

6. экспрессии нормальных генов

7. репрессии онкогенов

8. депрессии протоонкогенов

163. Укажите возможный исход клеточного повреждения:

5. ремиссия

6. изменения функциональных свойств

7. компенсаторная дегенерация

8. дистрофия

164. Укажите возможный механизм повреждения клетки:

5. активация энергетического обеспечения процессов

6. повреждение внутриклеточных структур

7. нарушение механизмов апоптоза

8. активация миелопероксидазы

165. Причиной денатурации белков является:

5. резкий сдвиг рН

6. низкая температура

7. гипергидратация клетки

8. действие антиоксидантов

166. Укажите возможный исход повреждения эндоплазматического ретикулума:

5. зернистая дистрофия

6. некроз

7. апоптоз

8. активация ПОЛ

167. Укажите проявление повреждения клетки при химическом воздействии:

5. внутриклеточная гипогидратация

6. образование свободных радикалов

7. подавление активности ферментов

8. увеличение активности аэробного гликолиза

168. Эффект чрезмерной активации ПОЛ следующий:

1. иннактивация карбоксильных и сульфгидрильных групп белков плазмолеммы;

2. снижение проницаемости мембраны для ионов;

3. ингибирование активности мембранных фосфолипаз.

169. Назовите антиоксидантный фермент:

1. каталаза;

2. супероксикаталаза;

3. пируваткиназа.

170. Основным последствием соматических мутаций могут быть:

1. активация механизмов апоптоза;

2. болезнь Дауна;

3. наследственные энзимопатии;

171. Какой из факторов вызывает опосредованное воздействие на клетку?

6. действие цианида

7. яд насекомых

8. гипоксия

9. гипертермия

10. соляная кислота

172. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?

4. уменьшается

5. увеличивается

6. не изменяется

173. Какое из перечисленных веществ обладает свойствами антиоксиданта?

5. миелопероксидаза

6. глютатионпероксидаза

7. каталаза

8. аммиак

174. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:

5. денатурация белка

6. иммунный гемолиз эритроцитов

7. подавление активности цитохромоксидазы цианидами

8. торможение холинэстеразы фосфорорганическими соединениями

175. Какой тип гибели клетки возникает при длительной гипоксии?

5. гипоксический некробиоз

6. свободно-радикальный некробиоз

7. апоптоз

8. реперфузионный некробиоз

176. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

5. липидно-углеводных компонентов

6. белковых компонентов

7. ферментативных комплексов

8. гидрофобных компонентов

177. Укажите возможный механизм повреждения клетки:

6. повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования

7. повышение активности ферментов системы репарации ДНК

8. усиление свободнорадикального окисления липидов

9. выход лизосомальных ферментов за пределы клетки

10. экспрессия антионкогенов

178. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает:

1. простогландины;

2. паратгормон;

3. тироксин;

179. Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам):

1. болезнь Помпе;

2. болезнь Крассе;

3. болезнь Таусики.

180. Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется:

1. нарушением синтеза мембранных липидов;

2. нарушением синтеза мембранных белков;

3. нарушением модификации белков;

181. Укажите показатель повреждения клетки:

6. увеличение рН в клетке

7. снижение мембранного потенциала

8. уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия

9. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

10. уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция

182. Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является:

5. кальций

6. калий

7. нафтохинон

8. оксид азота

183. Морфологическим признаком повреждения клетки является:

5. набухание клетки

6. пикноз клетки

7. образование дополнительных лизосом

8. выход ферментов из лизосом

184. Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки:

5. активация ПОЛ

6. инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом

7. нарушение строения мембраны

8. инактивация сульфгидрильных групп белков

185. Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки:

5. активация гликолиза

6. усиление транспорта ионов кальция в клетку

7. инактивация буферных систем гиалоплазмы

8. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация

186. Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента?

5. да

6. нет

7. да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью

8. да, если болезнетворный агент действует продолжительное время

187. Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении:

5. уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы

6. уменьшение активности гликогенсинтетазы

7. увеличение активности фосфофруктокиназы

8. уменьшение внутриклеточного осмотического давления

188. Развитию гипергидратации клетки способствует:

1. снижение синтеза АТФ;

2. повышение активности К⁺, Nа⁺-АТФазы;

3. увеличение содержания К⁺ в клетке;

189. «Болезни регуляции» – это результат:

1. нарушения рецепции сигналов;

2. патологии митохондрий;

3. нарушения работы К⁺/Nа⁺ АТФазы.

190. Нарушение пострецепторных передач в клетке вызывает:

1. вирус группа;

2. холерный токсин;

3. токсин кишечной палочки;

191. Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:

6. появление радиотоксинов

7. усиление перекисного окисления липидов

8. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

9. гемолиз

10. снижение активности холинэстеразы

192. На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?

2. S-фаза

2) G₁-фаза

3) M-фаза

4) G₂-фаза

193. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:

6. денатурация белковых структур

7. образование свободных радикалов

8. подавление активности ферментов

9. нарушение целостности клеточной мембраны

10. активация лизосомальных ферментов

194. Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?

5. мобилизации гликогена

6. активации ПОЛ

7. блокада ионных каналов мембран клеток

8. угнетение процессов гликолиза

195. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:

5. специфические

6. экзогенные

7. хронические

8. обратимые

196. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

5. гидрофильные компоненты

6. белковые компоненты

7. ферментативные комплексы

8. иммунные комплексы

197. Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?

5. уменьшение содержания внутриклеточного хлора

6. увеличение содержания внутриклеточного магния

7. уменьшение содержания внутриклеточного калия

8. увеличение содержания внутриклеточного натрия

198. Назовите клеточный адаптационный механизм метаболическо-функционального характера:

1. снижение функциональной активации клеток;

2. регенерация;

3. гиперплазия.

199. Основным механизмом компенсации расстройств регуляции внутриклеточных процессов являются:

1. активация антиоксидантной системы;

2. угнетение гликолиза;

3. изменение чувствительности мембранных рецепторов к сигнальным молекулам;

200. Укажите уровень реализации межклеточных механизмов адаптации:

1. клеточный;

2. органно-тканевой;

3. интегративный;

201. Гипоксия – это:

5. снижение напряжения кислорода в тканях;

6. снижение напряжения кислорода и углекислоты в организме;

7. недостаточное снабжение кислородом тканей организма и (или) нарушение использования его тканями;

8. недостаточное снабжение кислородом тканей и (или) повышенное содержание углекислого газа.

202. Для экзогенного типа гипоксии не характерна:

5. гипоксемия;

6. гиперкапния;

7. гипокапния;

8. гипервентиляция.

203. Что является пусковым моментом в формировании механизмов адаптации к гипоксии па клеточно-молекулярном уровне?

5. увеличение концентрации АТФ;

6. уменьшение концентрации АДФ;

7. снижение коэффициента фосфорилирования;

8. увеличение в клетке ионов кальция.

204. Наиболее чувствительные к гипоксии:

5. градиентсоздающие системы клеток (ионные насосы);

6. белковосинтезирующие системы клеток;

7. депонирующие системы клеток;

8. система гликонеогенеза.

205. При каких состояниях цианоз, как правило, не развивается?

5. воспалительных заболеваниях легких;

6. инфаркте миокарда;

7. отравлении СО;

8. избытке тироксина.

206. Для гипоксемии характерно:

5. понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови;

6. понижение напряжения и содержания кислорода в крови;

7. понижение содержания углекислого газа в крови;

8. понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа.

207. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:

5. увеличение артериально-венозной разницы по кислороду;

6. гипокапния;

7. гиперкапния;

8. нормокапния.

208. Уменьшения КЕК не отмечается при:

5. олигоцитемической гиперволемии;

6. образовании метгемоглобина;

7. образовании карбоксигемоглобина;

8. снижении парциального давления кислорода в венозной крови.

209. Укажите положительное значение внутриклеточного ацидоза легкой степени, возникающего при гипоксии:

5. денатурация внутриклеточных белков;

6. стабилизация клеточных мембран;

7. иннактивация фосфофруктокиназы;

8. активация гексокиназы.

210. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:

5. тошнота;

6. нарушение координации движения;

7. рвота;

8. неадекватное поведение.

211. Гипокапния – это:

5. понижение содержания кислорода и углекислого газа в крови

6. понижение содержания кислорода и углекислого газа в тканях

7. понижение содержания углекислого газа в крови

8. понижение содержания углекислого газа в тканях

212. Как изменяется газовый состав крови при сердечно-сосудистом типе гипоксии?

5. парциальное давление кислорода в артериальной крови не изменяется;

6. артерио-венозная разница по кислороду возрастает;

7. парциальное давление кислорода в венозной крови уменьшается;

8. все положения верны.

213. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

5. ацидозе;

6. гиповолемии;

7. алкалоз;

8. гипокапния.

214. Укажите признак, не характерный для нарушения обмена жиров при гипоксии:

5. жировая трансформация клеток;

6. жировое перерождение клеток;

7. снижение продуктов промежуточного обмена жиров;

8. увеличение концентрации бета-оксимасляной кислоты.

215. Назовите изменения показателей функций внешнего дыхания при гипоксии:

5. снижение частоты дыхания;

6. повышение частоты дыхания;

7. дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов»;

8. все положения верны.

216. Для гиперкапнии характерно:

5. понижение содержания углекислого газа в тканях;

6. повышение углекислого газа в тканях;

7. повышение содержания углекислого газа и снижение кислорода в крови;

8. повышение содержания углекислого газа в крови.

217. Охарактеризуйте газовый состав крови при гемическом типе гипоксии (анемическом виде):

5. парциальное давление О₂ в венозной крови в норме;

6. парциальное давление О₂ в артериальной крови в норме;

7. КЕК уменьшена;

8. все положения верны.

218. Укажите признак, характерный для циркуляторной гипоксии:

5. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;

6. ацидоз газовый;

7. алкалоз;

8. увеличение линейной скорости кровотока.

219. Какой из перечисленных ионов играет ключевую роль в гибели клетки при глубокой гипоксии:

5. Na⁺;

6. К⁺;

7. Са²⁺;

8. Cl.

220. Механизмом срочной компенсации при гипоксии не является:

5. гипервентиляция;

6. тахикардия;

7. выброс крови из депо;

8. активация эритропоэза.

221. Почему термин «аноксия» считается неудачным?

5. т.к. не отражает изменения концентрации кислорода в крови;

6. т.к. не отражает изменения концентрации углекислого газа в тканях;

7. т.к. полного отсутствия кислорода в организме не отмечается;

8. т.к. полного отсутствия углекислого газа в организме не отмечается.

222. К экзогенному типу гипоксии относят:

5. гипербарическую;

6. нормобарическую;

7. номобарическую;

8. все положения не верны.

223. Почему при горной болезни нарушается мозговое и коронарное кровообращение?

5. этому способствует гиперкапния;

6. этому способствует гипокапния;

7. этому способствует метаболический алкалоз;

8. этому способствует газовый ацидоз.

224. Изменения углеводного обмена при гипоксии не проявляются в виде:

5. исчезновения гликогеновых гранул в клетках;

6. увеличения концентрации лактата в клетках;

7. увеличения концентрации глутамина;

8. глюконеогенеза.

225. К компенсаторно-приспособительным механизмам при острой гипоксии относят:

5. централизацию кровообращения;

6. тахикардию;

7. улучшение кровоснабжения сердца;

8. все положения верны.

226. Какой вид гипоксии не зависит от механизмов транспорта и использования кислорода в организме?

5. эндогенная, нормобарическая;

6. тканевая;

7. циркуляторная;

8. экзогенная, нормобарическая.

227. Охарактеризуйте газовый состав крови при тканевом типе кислородного голодания:

5. содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме;

6. содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено;

7. артерио-венозная разница по кислороду снижена;

8. все положения верны.

228. При каком типе кислородного голодания кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо?

5. циркуляторном;

6. респираторном (дыхательном);

7. тканевом;

8. нормобарическая экзогенная.

229. Укажите нарушение белкового обмена при гипоксии:

5. уменьшение содержания аммиака в тканях;

6. повышение содержания глутамина;

7. увеличения содержания аммиака в тканях;

8. уменьшение остаточного азота в плазме крови.

230. Какие изменения в клетке не считаются компенсаторными при гипоксии?

5. увеличение в клетке кальция;

6. активация гликолиза;

7. мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы;

8. уменьшение гранул гликогена.

231. По критерию распространенности гипоксического состояния гипоксию различают:

5. органную и клеточную;

6. системную и органную;

7. местную и общую;

8. тканевую и клеточную.

232. Назовите причину развития дыхательного типа гипоксии:

5. снижение парциального давления кислорода в воздухе;

6. гиповитаминоз В₁₂;

7. гипервитаминоз В₁₂;

8. поражение дыхательного центра.

233. К соединениям гемоглобина, плохо переносящих кислород не относят:

5. нитрокси-Нв;

6. карб-Нв;

7. Мet- Нв;

8. Тетра-Нв.

234. Активация кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии способствует:

5. стабилизации клеточных мембран;

6. выработке гистамина;

7. образованию липидных медиаторов;

8. образованию интерлейкинов.

235. Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?

5. интенсивность функционирования структур повышена;

6. интенсивность функциональных структур в пределах нормы;

7. интенсивность функциональных структур снижена;

8. потребление АТФ в пределах нормы.

236. К местному типу гипоксии не относят:

5. дыхательный тип;

6. тканевый тип;

7. циркулярный тип;

8. смешанный тип.

237. Назовите изменение в крови, не характерное для гипобарической гипоксии:

5. гипоксемия;

6. гипокапния;

7. метаболический ацидоз;

8. газовый алкалоз.

238. Тканевый тип гипоксии наблюдается при:

5. анемии;

6. избытке гормонов щитовидной железы;

7. гипогликемии;

8. гиполипидемии.

239. Назовите инициирующее звено патогенеза в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии:

5. избыточное поступление воды в клетку;

6. дефицит АТФ;

7. избыточное поступление Na в клетку;

8. избыточное поступление Са в клетку.

240. В каких случаях смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов?

5. отравление углекислым газом;

6. отравление СО;

7. постгеморрагическая анемия;

8. при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание.

241. Субстратный тип гипоксии возникает при:

5. нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;

6. снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;

7. снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;

8. снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.

242. Для гипоксии сердечно-сосудистого типа не характерно:

5. развитие газового ацидоза;

6. снижение линейной скорости кровотока;

7. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;

8. нормальное содержание кислорода в артериальной крови.

243. Укажите смертельную концентрацию СО в воздухе:

5. 0,005%;

6. 0,001%;

7. 0,01%;

8. 0,008 %.

244. Для необратимого повреждения клетки при гипоксии не характерно:

5. большое количество Са в митохондриях;

6. большое количество Na в цитоплазме;

7. большое количество воды и К в клетке;

8. инактивация митохондриальных ферментов.

245. К этиотропному лечению гипоксии относят:

5. добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа;

6. ограничение интенсивности жизнедеятельности организма;

7. применение кардиотропных лекарственных средств;

8. устранение ионного дисбаланса в клетках.

246. Молниеносная гипоксия развивается в течении:

5. нескольких секунд;

6. нескольких сотых или десятых долей секунд;

7. одной, двух минут;

8. пяти – десяти минут.

247. Гипоксия смешанного типа развивается при:

5. травматическом шоке;

6. анемии;

7. отравление нитратами;

8. острой кровопотери.

248. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

5. гемический тип гипоксии;

6. циркуляторный тип гипоксии;

7. тканевой тип гипоксии;

8. токсический тип гипоксии.

249. Причиной увеличения внутриклеточной концентрации кальция при гипоксии не является:

5. энергетический голод клетки;

6. выход Са из митохондрий;

7. выход Са из лизосом;

8. выход Са из цистерн гладкого ЭПР.

250. К патогенетической терапии гипоксических состояний не относят:

1. использование дыхания кислородом под повышенным давлением;

2. применение антиоксидантов;

3. применение антигипоксантов;

4. применение активаторов кальциевых каналов.

251. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:

5. воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами

6. воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

7. воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения

8. воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами