Тема № 39. Патофизиология экстремальных состояний.

Тесты исходного уровня

1. Какие состояния относят к экстремальным?

5. иммунодефицитные состояния

6. уремическая кома

7. диабетическая кома

8. травматический шок.

2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

5. смерть биологическая

6. терминальное состояние

7. смерть клиническая

8. экстремальное состояние

3. Какие изменения характерны для кардиогенного коллапса?

5. снижение ударного и минутного выброса сердца

6. увеличение ударного и минутного выброса сердца

7. увеличение АД

8. снижение АД

4. Укажите правильное утверждение:

5. коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфекционных болезнях, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда

6. шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфекционных болезнях, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда

7. кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфекционных болезнях, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда

5. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке:

5. избыток гистамина, ацетилхолина

6. продукты денатурации и гидролиза белков

7. избыток лизосомальных ферментов

8. избыток продуктов СПОЛ

6. Причинами комы могут быть:

5. аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ

6. дефицит необходимых субстратов метаболизма

7. внеклеточная гипергидратация

8. экзогенные интоксикации

7. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:

4. распространенное артериоловенулярное шунтирование крови

5. снижение венозного возврата крови

6. уменьшение сердечного выброса

7. полицитемическая гиперволемия

8. Укажите виды коллапса по механизму его развития:

5. вазодилятационный

6. гиперволемический

7. гиповолемический

8. вазоконстрикторный

9. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока?

6. активация симпатико-адреналовой системы

7. снижение активности симпатико-адреналовой системы

8. активация гипоталамо-гипофизарной системы

9. состояние нервно-психического возбуждения

10. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока?

5. активация симпатико-адреналовой системы

6. снижение активности симпатико-адреналовой системы

7. активация гипоталамо-гипофизарной системы

8. снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

11.Под действием гистамина артериальная гиперемия развивается по следующему механизму:

1.Миопаралитический.

2.Аксон-рефлекс.

3.Нейропаралитический.

4.Гуморальный.

5.Нейротонический

12.Наиболее полно проявления артериальной гиперемии отражает следующий ответ:

1.Покраснение органа или ткани.

2.Побледнение органа или ткани.

3.Цианоз, гипотермия органа или ткани.

4.Гипертермия органа или ткани.

5.Покраснение, гипертермия, увеличение объема органа или ткани, увеличение числа и диаметра артериальных сосудов, ускорение кровотока по микрососудам, увеличение функционирующих капилляров.

13.Причиной венозной гиперемии является:

1.артериальная гипертензия.

2.Артериальная гипотензия.

3.Сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью).

4.Действие гистамина.

5.Перерезка симпатических нервов.

14.Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении?

1.Каллекреин

2.Кининоген

3.Фактор Флетчера

4.Фактор Хагемана

5.Плазмин

15.Какие молекулы экспрессируются на поверхности нейтрофилов во время их эмиграции из кровяного русла при воспалении?

1.Гранзимы

2.Перфорины

3.Простогландины

4.Селектины

5.Нейтрокины

16.К какому виду воспаления относится фибринозное воспаление?

1.Альтеративное

2.Экссудативное

3.Пролиферативное

4.Ихорозное

5.Продуктивное

17.Какие из перечисленных медиаторов не являются продуктами арахидоновой кислоты?

1.Простогландины

2.Тромбоксан

3.Лейкотриены

4.Пропердин

5.Простоциклин

18.Какая часть молекулы липополисахарида обладает свойствами экзогенного пирогенна?

1.Полисахарид

2.Липид В

3.Липид С

4.Липид А

5.Олигосахарид

19.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу)?

1.IgG₃

2.IgA

3.IgE

4.IgM

5.IgD

20.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции?

1.Брадикинин

2.Комплемент

3.Интерферон

4.Гистамин

5.Адреналин

21.Гипоксия напряжения возникает при:

1.Сердечной недостаточности

2.Анемиях

3.Нарушениях микроциркуляции

4.Тяжелой физической нагрузке

5.Блокаде цитохромоксидазы.

22.Гемическая гипоксия возникает при:

1. анемиях

2. нарушениях кровотока в тканях

3. сердечной недостаточности

4. нарушениях функции дыхательных мышц

5 декомпрессии.

23.Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1. повышения проницаемости сосудистой стенки

2. нарушения оттока лимфы

3. повышения гидростатического давления в венах или венулах

4. гипопротеинемии

5. диспротеинемии.

24. Гидростатические (застойные) отеки развиваются вследстствие:

9. повышения проницаемости сосудистой стенки

10. нарушения оттока лимфы

11. повышения гидростатического давления в венах или венулах

12. гипопротеинемии

13. диспротеинемии

25.При сахарном диабете 1-го типа генетическая предрасположенность связана с:

1 Мутациями гена инсулинового рецептора (ИР)

2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса)

3 Нарушением генов, контролирующих активность глюкозных транспортеров(Глют-4)

4 Мутациями , определяющими снижение активности рецепторной тирозинкиназы

5 Повреждением гена гликогенсинтетазы

26Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа связана с:

1 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-I класса)

2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса)

3 Мутациями генов , кодирующих синтез ИР, участвующих в механизмах биологического действия инсулина

4 Нарушениями генов , контролирующих апоптоз в -клетках

5 Мутациями генов , контролирующих синтез контринсулярных гормонов

27.Укажите наиболее правильный ответ , отражающий механизм гиперкетонемии при сахарном диабете:

1 Инсулиновая недостаточность,снижение активности контринсулярных гормонов , торможение липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса

2 Инсулиновая недостаточность, усиление протеолиза,возрастание концентации кетогеных аминокислот на фоне ослабления активности цикла Кребса

3 Инсулиновая недостаточность, возрастание активности контринсулярных гормонов, усиление протеолиза и липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса,торможение ресинтеза высших жирных кислот из АцКоА, повышение содержания кетогенных аминокислот

4 Инсулиновая недостаточность , ослабление протеолиза, снижение концентрации кетогенных АМК на фоне ослабления активности цикла Кребса

5 Инсулиновая недостаточность , усиление липолиза на фоне активации ферментных систем цикла Кребса

28.Укажите наиболее правильный ответ, раскрывающий причины повреждения β-клеток при сахарном диабете 1-го типа :

1 АТ-зависимая и АТ-независимая цитотоксичность иммунокомпетентных клеток, цитокинная и радикальная атака, действия БАВ, усиление апоптоза

2 Вирусное повреждение , действие цитотоксических клеток

3 Действие радиации , радикальная атака

4 Увеличение содержания онкогенов , усиление апоптоза

5 Гипоксические повреждения , фагоцитоз клеток инсулярного аппарата

29.Укажите правильный ответ , раскрывающий причины сахарного диабета 2-го типа:

1 Развитие инсулиномы , увеличение содержания инсулина

2 Образование противоинсулярных АТ

3 Образование АТ к β-клеткам

4 Образование АТ против инсулинзависимых клеток

5 Рецепторная и пострецепторная недостаточность действия инсулина , снижение активности β-клеток

30.Какие биологические активные вещества не являются продуктами белкового обмена:

1 Лейкотриены

2 Гистамин

3 Серотонин

4 Метионил-лизил-брадикинин

5 Каллидин

31.Укажите ошибочный этап в схеме патогенеза гиперпротеинемии:

1 Потеря интерстициальной жидкости

2 Возрастание вязкости крови

3 Замедление тока лимфы

4 Падение обьема лимфы

5 Возрастание венозного давления

32.Укажите неверный этап схемы патогенеза гипопротеинемии:

1 Падение синтеза альбумина в гепатоцитах

2 Падение онкотического давления плазмы

3 Падение вязкости крови

4 Возрастание скорости кровотока

5 Возрастание транспорта гормонов , микроэлементов и витаминов врезультате гипоальбуминемии

33.Какой ведущий патохимический механизм лежит в основе развития фенилпировиноградной олигофрении:

1 Увеличение активности фенилаланингидроксилазы

2 Дефицит фенилаланингидроксилазы

3 Избыточное превращение фенилаланина в тирозин

4 Снижение образования фенилпировиноградной кислоты

5 Снижение образования фенилуксусной кислоты

34.Каков механизм развития алкаптонурии(охроноза)?

1 Дефицит гомогентизиновой кислоты

2 Повышение активности гомогентизиновой кислоты

3 Понижение активности оксидазы гомогентизиновой кислоты

4 Накопление фумаровой кислоты

5 Накопление ацетоуксусной кислоты

35.Непосредственно исходным продуктом для синтеза кетоновых тел является молекула:

1 Глюкозы

2 Триптофана

3 АцКоА

4 Ацетоуксусной кислоты

5 Щавелевоуксусной кислоты

36.Кетоацидоз не развивается при:

1 Тяжелой мышечной работе

2 Сахарном диабете I типа

3 Голодании

4 Гиперосмолярной диабетической коме

5 Состояниях , сопровождающихся дефицитом энергообеспечения тканей

37Липолиз активируется следующими гормонами:

1 Катехоламинами

2 Инсулином

3 Соматотропным гормоном

4 АКТГ

5 Глюкагоном

38.Выраженная кетонемия вызывает повреждения :

1 Нейронов

2 Моноцитов

3 Кардиомиоцитов

4 Эритроцитов

5 Эпителиоцитов

39.При кетонемии наблюдается:

1 Метаболический алкалоз

2 Газовый ацидоз

3 Газовый алкалоз

4 Метаболический ацидоз

5 Нормальная величина pH

40.Укажите какой из лабораторных показателей КЩР используется в формуле для расчета величин вводимого коррегирующего раствора:

1 рСО2

2 АВ

3 ВВ

4 ВЕ

5 SB

41.При каком виде нарушений КЩР наиболее значительно изменяется показатель “анионная дыра ”:

1 Метаболический алкалоз

2 Газовый ацидоз

3 Декомпенсированный метаболический ацидоз

4 Компенсированный метаболический ацидоз

5 Газовый алкалоз

42.Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо при:

1 pH

2 pCO2

3 t^

4 2,3ДФГ

5 Н⁺

43.Кривая диссоциации гемоглобина смещается влево при:

1 pH

2 pCO2

3 t^

4 2,3ДФГ

5 Н⁺

44.При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина вправо отдача О2 тканям:

1 Ослаблена

2 Заторможена

3 Увеличена

4 Уменьшена

5 Неизменна

45.Выберите неправельные утверждение.

Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1.Фактор роста

2.Рецептор для факторов роста

3.Активатор пролиферации

4.ДНК-сцепленных белков, регулирующих репликацию нуклеиновых кислот

5.Циклических адениловых соединений

46.Назовите патогенетический фактор . вызывающий нарушение апоптоза малигнезированной клетки:

1.Транслокация хромосом

2.Делеция хромосом

3.Инактивация гена Р⁵³

4.Амплификация участков хромосом

5.Метилирование (этилирование ) молекулы ДНК

47. “Филадельфийская” хромосома , обнаруживаемая в костномозговых клетках миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом является результатом:

1.Реципрокной транслокации хромосом (t9;22)

2.Делеции хромосом

3.Амплификации участков хромосом

4.Метелирования (этилирования) молекулы ДНК

5.Инактивация гена Р⁵³

48.Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1.Обратным эффектом Пастера

2.Снижением активации гексокиназ

3.Повышается активность ферментов глюконеогенеза

4.Активируется синтез полисахаридов

5.Тормозится активность ферментов пентозового цикла

49.Жировой обмен в малигнезированных клетках характеризуется:

1.Снижение содержания вит. Е (токоферол )

2.Снижением содержания холестерина в УП мембранах

3.Усилением синтеза гликолипидных компонентов мембран

4.Изменением активности фосфолиаз

5 возрастанием содержания холестерина в УП мембранах

50.Белковый обмен в опухолевых клетках характеризуется :

1.Повышение активности ферментов , каталмзмрующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

2.Снижение активности ферментов , катализирующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

3.Понижение активности РНК-азы

4.Понижение активности дигидрофолатредуктазы , дефицит фолатов , необходимых для синтеза пурина и тимидина

5.Полавление синтеза экзогенных факторов роста полиаминв (пурисцина , спермидина , сперлина)

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
3	1	1	3	5	4	1	4	3	1
11	12	13	14	15	16	17	18	19	20
3	3	1	2	3	4	2	2	1	2
21	22	23	24	25	26	27	28	29	30
5	1	4	1	2	3	2	2	1	2
31	32	33	34	35	36	37	38	39	40
3	2	1	2	2	2	1	2	1	1
41	42	43	44	45	46	47	48	49	50
4	3	4	3	4	3	1	3	5	1

Ситуационная задача

Задание № 1

Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы через 20 мин после того, как попала под трамвай с размозжением обеих голеней. Больная резко возбуждена, жалуется на боль, АД 150/100 мм рт. ст., пульс 70 /мин. Состояние больной быстро ухудшалось, развилась депрессия, кожные покровы бледны, липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс – 110/мин, дыхание частое поверхностное. Через 50 мин, несмотря на трансфузионную терапию, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст., пульс участился до 120 мин/мин. Внутриартериальное нагнетение 250 мл крови в лучевую артерию привело в быстрому подъему АД до 110/80 мм рт. ст.

Проведите патофизиологический анализ.

Задание № 2

Больной Т., 15 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени, около 30% поверхности тела. Сознание спутанное, АД – 80/50 мм рт.ст., пульс 120/мин, слабого наполнения. Дыхание частое и поверхностное. Анализ крови: эритроциты – 5,2х10¹²/л, Нв – 145 г/л, лейкоциты – 20х10⁹/л, показатель гематокрита – 0,52 л/л.

Проведите патофизиологический анализ.

Задача 3.

Мужчина 35 лет доставлен в хирургическую клини­ку через 1 ч после огнестрельного ранения грудной клетки. При поступлении: спутанность сознания, бледность кожных покро­вов, учащенное поверхностное дыхание, частый слабый пульс, АД 70/40 мм рт.ст. В крови: НЬ 148 г/л, эритроциты 4,2х10^|2/л, ретикулоциты 1%, гематокрит 48. В связи с массивным внутренним кровотечением проведена перевязка поврежденной ветви легочной артерии, а также трансфузионная терапия с положительным резуль­татом. Анализ крови, сделанный к исходу 4-х сут после операции, показал: НЬ 48 г/л, эритроциты 1,5хЮ'²/л, ретикулоциты 4%, гема­токрит 35.

Проведите патофизиологический анализ.

Задача 4

У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением арте­рии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%).Общий ана­лиз крови: эритроциты: 4,5х10¹²/л, тромбоциты: 180x10⁹/л, гемоглобин: 130 г/л, ЦП: 0,87, показатель гематокрита: 0,44 л/л, ретикулоциты: 3‰, лейкоци­ты: 6,0x10⁹/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л СОЭ: 3 мм/ч. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-2, нейтрорфилы: Миэ-0, Ю-0, П-4, С-54, Л-32, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+).

Проведите патофизиологический анализ.