Вариант №2

1.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1. α-фетопротеином

2. Пирогенами

3. Фактором некроза опухолей

4. α-токоферолом

5. .Витамин В₁₂

2. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2. дефицитом железа

3. дефицитом вит.В 12

4. гемолизом эритроцитов

5. гиперспленизмом

3. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. активацией фибринолитической системы

2. дефицитом факторов свертывания

3. увеличением активности противосвертывающих факторов

4. угнетением мегакариоцитарного ростка

5. тромбоцитопенией потребления

4.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования:

1. Натуральный киллер

2. Макрофаг

3. Базофил

4. Тромбоцит

5. Т-лимфоцит киллер

5. Причины эритроцитозов:

1. гипоксия

2. гипоксия, стрессы

3. гипоксия, стрессы, сгущение крови

4. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ

5. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг

6. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина

2. активацией симпатоадреналовой системы

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

7. Механизм относительных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы

2. обезвоживание организма

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

8. Механизм первичных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина

2. активацией симпатоадреналовой системы

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

9. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:

1. В-лимфоцитов

2. Т-лимфоцитов

3. О-лимфоцитов

4. гранулоцитов

5. клеток-предшественниц миелопоэза

10. Особенности патогенеза хронического лейкоза:

1. большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал

2. мутантные бластные клетки плохо дифференцируются

3. характерен лейкемоидный провал

4. наличие хромосомных аберраций в миелоцитах

5. мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал