Тема № 16. Патофизиология белкового обмена.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот.

Тесты исходного уровня

Вариант1

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. Повышение клубочковой фильтрации в почках

2. Аминоацидурия

3. Повышение онкотического давления в интерстиции

4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5. Отеки

2. Следствием гипопротеинемии являются:

1. Повышение вязкости плазмы крови

2. Отеки

3. Понижение онкотического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в интерстиции

5. Снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. Гиперальбуминемию

2. Гипофибриногенемию

3. Гипопротеинемию

4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. Креатинина

2. Индикана

3. Мочевины

4. Мочевой кислоты

5. Креатина

5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. Дезаминирования аминокислот

2. Синтеза мочевины

3. Синтеза гликогена

4. Синтеза глутамина

5. Синтеза биогенных аминов

6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Глютамина

7. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

8. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

3. Повышением концентрации альбумина

4. Появлением С-реактивного белка

5. Снижением скорости оседания эритроцитов

9. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Увеличении продукции андрогенов

10. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

Вариант2

1. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:

1. Беременности

2. Ожогах

3. Гипотиреозе

4. Приеме препаратов анаболического действия

5. Голодании

2. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. Тиреотоксикозе

2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

3. Почечном несахарном диабете

4. Гигантизме

5. Ожирении

3. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. Гистамин

2. ГАМК

3. Гамма-глобулины

4. Альбумины

5. Серотонин

4. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гипертиреозе

5. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

6. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Тироксин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

7. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

8. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. Избытке тироксина

2. Голодании

3. Недостатке тироксина

4. Избытке глюкокортикоидов

5. Избытке соматотропного гормона

9. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

1. Нарушением поступления в организм белка

2. Дефицитом энтеропептидаз

3. Дефицитом тирозина в плазме крови

4. Дефицитом триптофана в плазме крови

5. Дефицитом фенилаланингидроксилазы

10. Следствием нарушения всасывания белков в кишечнике является:

1. Гиперпротеинэмия

2. Усиление образования ароматических аминов

3. Стеаторея

4. Дефицит незаменимых аминокислот

5. Гипопротеинемия