Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Situatsionnye_zadachi_po_patfizu_s_otvetami_-_5....doc
Скачиваний:
28
Добавлен:
19.11.2018
Размер:
344.58 Кб
Скачать

Задача 16

Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе - частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные покровы бледные, на ногах обнаружены петехиальные высыпания.

Больная часто сплевывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в мин.; АД- 100/60 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные лабо­раторного исследования: НЬ - 80г/л, Эр -3,6x1012/л; ЦП-0,62; Тр -40х1012. Многие тромбоциты имеют атипичную форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращен до нескольких часов. Время свертывания крови - 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) -15 мин, симптом жгута + , ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG.

  1. Назовите геморрагический диатез, указанный в задаче.

  2. Каковы причины этого диатеза?

  3. Укажите механизмы развития диатеза.

  4. Каковы механизмы нарушения гемостаза и микрососудов при указанном диатезе?

  5. Укажите тип кровоточивости.

Ответ 16

  1. Тромбоцитопения - это геморрагический диатез, характеризующийся снижением числа тромбоцитов в единице объема крови (< 150 х 109 /л).

  2. В приведенной клинической задаче описаны симптомы аутоиммунной тромбоцитопении потребления (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; болезнь Варльгофа). В детском возрасте развивается при вирусных инфекциях, повреждающих Т-лимфоцитарную систему и при аутоиммунных заболеваниях. У взрослых - на фоне приема лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами.

  3. В результате дефектов в иммунной системе или изменения антигенных свойств тромбоцитов образуются цитолитические аутоантитела типа G против мембранных гликопротеидных рецепторов собственных тромбоцитов, которые адсорбируются на их поверхности и разрушают кровяные пластинки, обусловливая тромбоцитопению.

  4. При тромбоцитопении развивается недостаточность тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, проявляющаяся в снижении выделения пластинчатых факторов, в том числе и тромбоцитарного тромбопластина (3-го пластинчатого фактора), серотонина, тромбостенина и др. Ослабевает способность микрососудов отвечать вторичным спазмом и развиваются длительные кровотечения при травмах поверхностных мелких сосудов. В результате падения содержания 3 фактора пластинок расстраиваются и первые две фазы коагуляционного гемостаза, уменьшается образование плазменного тромбопластина, снижается активация протромбина. При тромбоцитопении в результате значительного ослабления вазотрофической, депонирующей, регенерационной функций пластинок развиваются дистрофические изменения сосудистой стенки, снижается трофическое обеспечение эндотелиоцитов, которые начинают пропускать через цитоплазму и межэндотелиальные промежутки не только плазму крови, но и эритроциты (диапедез).

  5. При тромбоцитопении поражаются капилляры и другие сосуды микроциркуляторного русла. Образуются геморрагические пятна. Развивается петехиально-синячковый тип кровоточивости, вызванный повышенной проницаемостью и ломкостью капилляров.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]