- •Вопрос 1. Функциональная роль и классификация липидов.
- •По функциональной нагрузке в организме различают две группы липидов:
- •По химическому строению липиды разделяют на омыляемые и неомыляемые
- •Жирные кислоты - это алифатические карбоновые кислоты.
- •Функции ацилглицеролов в организме многообразны
- •Сложные липиды - главные компоненты биологических мембран
- •Фосфолипиды - сложные липиды, содержащие фосфор
- •Сфингофосфолипиды содержат в своем составе сфингозин
- •Плазмалогены - это эфирные производные глицерофосфолипидов
- •Гликолипиды - это сфинголипиды, содержащие углеводы
- •Неомыляемые липиды не гидролизуются щелочью
- •Высшие спирты
- •Высшие углеводороды - производные изопрена
- •Простагландины - продукты окисления жирных кислот
- •Желчные кислоты образуются в печени из эфиров холестерола
- •Состав желчи человека
- •Переваривание липидов катализирует липаза
- •Продукты гидролиза липидов участвуют в образовании мицелл
- •Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеролов.
- •Липиды транспортируются в крови в составе липопротеинов
- •Номенклатура и характеристика липопротеинов
- •Липиды, поступившие из кишечника (экзогенные), транспортируются в кровотоке в составе хиломикронов
- •Вопрос 1. Метаболизм хиломикронов
- •Вопрос 2.Липиды, синтезированные в печени (эндогенные), транспортируются в форме лпонп и лпвп.
- •Основные пути транспорта хс в организме
- •Расходование жирных кислот
- •Регуляция -окисления
- •Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках организма, метаболизм арахидоновой кислоты
- •Образование и утилизация кетоновых тел
- •Образование и утилизация кетоновых тел
- •1.Мультимедийная презентация
- •Вопрос 1.
- •Вопрос2.
- •Вопрос 3.
1.Мультимедийная презентация
2.Таблицы
3.Схемы
РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ
№п/п |
Перечень учебных вопросов |
Количество выделяемого времени, мин. |
1. |
|
|
2. |
|
|
3. |
|
|
|
|
|
Всего: 90 минут
Вопрос 1.
Вопрос2.
Вопрос 3.
ОРГАНЗАЦИОННО- МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Должность и ф.и.о. автора лекции Дата
1.
2
3 Значение ЛХАТ для обмена ЛП хорошо прослеживается при заболевании, связанной с врожденной недостаточностью этого фермента у человека. При нем активность ЛХАТ в плазме полностью отсутствует. В результате в плазме присутствуют необычные липопротеины, обогащенные СХ. ЛПВП лишены ЭХ и имеют дискообразную форму. СХ накапливается в плазматических мембранах клеток: эритроцитов, клеток почек, селезенки, роговицы глаза.
Поэтому у таких больных часто наблюдается почечная недостаточность с вторичной гипертриацилглицеролемией, гипохромная анемия, спленомегалия, помутнение роговицы.
Организационно- методические указания лаборантскому составу:
Подготовить мультимедийную презентацию лекции в Power Point и flash проекциях
Лекция подготовлена доц. каф. Свергун В.Т. Дата-
4 ЛПБ был открыт в 1976г. Это гликопротеин с молекулярной массой около 70 кДа. Белок может переносить также ФЛ. Однако эта способность у него выражена в гораздо меньшей степени, чем по отношению к ЭХ. ЛПБ не может транспортировать СХ. Предполагается два механизма действия этого белка. Согласно первой гипотезе ЛПБ выступает в качестве растворимого переносчика ЭХ, усиливая степень диффузии этих липидов между различными липопротеинами. Тем самым комплекс с ЛПБ с липидами выступает в
качестве стабильного промежуточного продукта транспортной реакции. В соответствии с другим механизмом ЛПБ образует часть молекулярного комплекса между донором (ЛПВП) и акцептором (ЛПОНП, ЛПНП). Там он выступает в качестве своеобразного молекулярного мостика между частицами донора и реципиента. За счет этого ускоряется молекулярный транспорт липидов между соединенными поверхностями ЛП. Активность ЛПБ ингибирует специальный белок плазмы крови. Действие ингибитора заключается в отщеплении ЛПБ от связывающих центров на липопротеиновых частицах.
5 Фермент синтезируется в гепатоцитах, но активным становится на поверхности эндотелиальных клеток печеночных капилляров. Секреция гепатоцитами ПЛ возможна только тогда, когда от углеводной части у N-конца его полипептидной цепи отщепится остаток глюкозы Этот фермент обнаружен также в половых железах и других органах, в которых образуются стероидные гормоны. Туда он поступает из плазмы для последующего своего катаболизма. Как и ЛПЛ печеночная липаза относится к сериновым гидролазам и способна связывать гепарин. Фермент катализирует гидролиз ТГ, с отщеплением радикалов жирных кислот в и - положениях, ди- и моноацилглицеролов, фосфолипидов. В отличие от ЛПЛ печеночная липаза не активируется апо С-2 и катализирует реакции трансацилирования. К примеру:
моноацилглицерол + фосфолипид диацилглицерол + лизофосфолипид
Действие ПЛ на ЛПВП заключается в том, что фермент катализирует расщепление ФЛ на поверхности этих частиц. В результате там увеличивается относительное количество ХС, которое становится большим, чем в клеточных мембранах. Тем самым создаются условия для более активного перехода ХС с ЛПВП на мембраны клеток.
6 Фермент синтезируется в гепатоцитах, но активным становится на поверхности эндотелиальных клеток печеночных капилляров. Секреция гепатоцитами ПЛ возможна только тогда, когда от углеводной части у N-конца его полипептидной цепи отщепится остаток глюкозы Этот фермент обнаружен также в половых железах и других органах, в которых образуются стероидные гормоны. Туда он поступает из плазмы для последующего своего катаболизма. Как и ЛПЛ печеночная липаза относится к сериновым гидролазам и способна связывать гепарин. Фермент катализирует гидролиз ТГ, с отщеплением радикалов жирных кислот в и - положениях, ди- и моноацилглицеролов, фосфолипидов. В отличие от ЛПЛ печеночная липаза не активируется апо С-2 и катализирует реакции трансацилирования. К примеру:
моноацилглицерол + фосфолипид диацилглицерол + лизофосфолипид
Действие ПЛ на ЛПВП заключается в том, что фермент катализирует расщепление ФЛ на поверхности этих частиц. В результате там увеличивается относительное количество ХС, которое становится большим, чем в клеточных мембранах. Тем самым создаются условия для более активного перехода ХС с ЛПВП на мембраны клеток.
7Важность рецепторов в поглощении клетками ЛПНП демонстрируют результаты исследования наследственного заболевания, вызванного дисфункцией рецепторов к ЛПНП. В основе его лежит мутация гена, кодирующего информацию о структуре рецептора ЛПНП. Вследствие дефекта в структуре рецепторы теряют способность эффективно связывать ЛПНП. Заболеванию свойственны 3 основных признака: избирательное увеличение уровня ЛПНП в плазме крови (1); образование депо ХС в несвойственных этому местах, в особенности, в сухожилиях (ксантомы) и в артериальной стенке (атероматоз) (2); наследственная передача по аутосомальнодоминантному принципу. Люди, которые унаследовали две мутантные аллели, имеют более тяжелые проявления заболевания, чем те, у которых имеется одна мутантная аллель. Частота встречаемости первого случая составляет 1 на 1 млн. населения, а второго - 1 на 500. У гомозигот (две мутантные аллели) в возрасте до 15 лет развивается общий атеросклероз, который проявляется инфарктом миокарда, стенокардией или внезапной смертью. У гетерозигот (1 мутантная аллель) клинические проявления менее тяжелы. У мужчин в 75% случаев инфаркт миокарда развивается в возрасте до 60 лет. У женщин ишемическая болезнь сердца встречается реже и в более позднем возрасте.
8 Значение ЛХАТ для обмена ЛП хорошо прослеживается при заболевании, связанной с врожденной недостаточностью этого фермента у человека. При нем активность ЛХАТ в плазме полностью отсутствует. В результате в плазме присутствуют необычные липопротеины, обогащенные СХ. ЛПВП лишены ЭХ и имеют дискообразную форму. СХ накапливается в плазматических мембранах клеток: эритроцитов, клеток почек, селезенки, роговицы глаза. Поэтому у таких больных часто наблюдается почечная недостаточность с вторичной гипертриацилглицеролемией, гипохромная анемия, спленомегалия, помутнение роговицы.