Тема: 2 с и н а п с

Задача 8

Передача возбуждения с нерва на эффекторную клетку осуществляется в основном через химические синапсы.

8.1. Свойства синапса:

А) высокая химическая чувствительность;

В) быстрая утомляемость;

С) неутомляемость;

Д) низкая лабильность;

Е) одностороннее проведение возбуждения.

8.2. Виды синапсов:

А) мышечно-мышечные;

В) нейро-мышечные;

С) нейро-сухожильные;

Д) мышечно-фасциальные;

Н) нейросекреторные.

Задача 9

Передача возбуждения в синапсе имеет ряд особенностей, связанных с типом синапса и механизмом передачи в нем возбуждения.

9.1. К особенностям проведения возбуждения по нервно-мышечному синапсу относится все, кроме:

А) высокой чувствительности к химическим веществам;

В) одностороннего проведения возбуждения;

С) большой скорости проведения возбуждения;

Д) низкой лабильности синапса;

Е) быстрой утомляемости синапса.

9.2. Медиатор в нервно-мышечном синапсе скелетных мышц:

А) адреналин;

В) ацетилхолин;

С) серотонин;

Д) допамин;

Е) гаммааминомасляная кислота (ГАМК).

Задача 10

Конечный эффект действия медиатора на эффекторную клетку связан по крайней мере с тремя факторами: химической природы медиатора, вида активируемых им рецепторов в органе и вида активируемых (или инактивируемых) каналов.

10.1. Тормозный эффект действия ацетилхолина связан с:

А) активацией натриевых каналов;

В) активацией калиевых каналов;

С) активацией каналов для хлора;

Д) инактивацией всех ионных каналов;

Е) инактивацией натриевых каналов.

10.2. Возбуждающий эффект действия ацетилхолина связан с:

А) активацией каналов для кальция;

В) инактивацией каналов для натрия;

С) активацией каналов для натрия;

Д) активацией каналов для хлора;

Е) активацией всех ионных каналов.

10.3. Возбуждающий эффект действия адреналина связан с:

А) гиперполяризацией постсинаптической мембраны;

В) деполяризацией аксонных терминалей;

С) увеличением частоты деполяризации постсинаптической мембраны;

Д) увеличением длительности деполяризации постсинаптической мембраны;

Е) блокадой ингибитора МАО.

Задача 11

Избыток свободного медиатора, остающийся в синаптической щели после каждого цикла возбуждения, подвергается инактивированию или обратному захвату. Это необходимо для восстановления статической поляризации мембраны и подготовки ее к проведению следующего цикла возбуждения.

11.1. Инактивирование ацетилхолина осуществляется в основном за счет:

А) гидролиза моноаминооксидазой;

В) полного связывания рецепторами постсинаптической мембраны;

С) вымывания из синаптической щели;

Д) гидролиза холинэстеразой;

Е) гидролиза катехолоксиметилтрансферазой.

11.2. Инактивирование моноаминооксидазы осуществляется за счет:

А) гидролиза холинэстеразой;

В) вымывания из синаптической щели;

С) гидролиза катехолоксиметилтрансферазой;

Д) обратного захвата пресинаптической терминалью (эндоцитоз);

Е) связывания с гликозаминогликанами геля синаптической щели.

11.3. Ацетилхолинэстераза содержится в:

А) мышечной ткани;

В) эритроцитах;

С) сером веществе ЦНС;

Д) симпатических ганглиях;

Е) двигательных нервных окончаниях.

Задача 12

Синапс обладает высокой химической чувствительностью, поэтому является точкой приложения множества лекарственных средств. С их помощью можно воздействовать практически на все этапы синаптической передачи -- синтез, секрецию, взаимодействие с рецепторами постсинаптической мембраны и инактивирование медиатора.

12.1. Возможные пути направленной блокады синаптической передачи:

А) нарушение синтеза медиатора;

В) уменьшение проницаемости пресинаптической мембраны;

С) блокада хеморецепторов постсинаптической мембраны;

Д) угнетение холинэстеразы;

Е) все вышеперечисленное верно.

12.2. Деполяризующий блок (устойчивая деполяризация) может возникнуть в результате:

А) избыточного разрушения ингибитора медиатора;

В) недостаточной выработки медиатора;

С) повышения проницаемости постсинаптической мембраны для ионов натрия;

Д) повышения проницаемости постсинаптической мембраны для ионов калия;

Е) снижения порога возбуждения эффекторных клеток

12.3. Торможение синаптической передачи (блокада) может возникнуть в результате:

А) гиперполяризации постсинаптической мембраны и увеличения трансмембранного потенциала;

В) устойчивой деполяризации постсинаптической мембраны;

С) увеличения проницаемости мембраны для ионов хлора;

Д) повышения уровня функциональной лабильности;

Е) конкурентного связывания лекарственного средства с рецепторами постсинаптической мембраны.