Вар1. 1)мех.вдоха и выдоха + модель дондерса Вдох осуществляется следующим образом. Под влиянием нервных импульсов инчпираторные сокращаются мышцы, участвующие в акте вдоха: диафрагма, наружные межреберные мышцы и др. Диафрагма при своем сокращении опускается (уплощается), что ведет к увеличению вертикального размера грудной полости. Вследствие того, что в полости плевры воздух отсутствует и давление в ней отрицательное, одновременно с увеличением объема грудной клетки расширяются и легкие. При расширении легких давление воздуха внутри них понижается (оно становится ниже атмосферного) и атмосферный воздух устремляется по дыхательным путям в легкие. Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), ребра в результате сокращения внутренних межреберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объем грудной клетки уменьшается, легкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу.

2)вредное пространство воздухоносные пути (рот, нос, трахея, бронхи) не учатсвует в газообмене. Это первая порция которая попадает в альвеолы во время вдоха, а во время выдоха остается в путях, без обновления состоава, чем меньше ДО, тем больше воздуха из пространства поступает. (Анатомическое мертвое пространство). У человека среднего возраста объем анатомического мертвого пространства равен 140-150 мл

(Функциональное мертвое пространство.) Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают те участки легких, в которых не происходит газообмен. к функциональному мертвому пространству относятся так­же альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. увлажнение,согревание,очищение

3)высокогорье по мере подъема на высоту парциальное давление кислорода падает параллельно снижению атм.давления. При вдыхании атм.воздуха с уменьшенным парциальным давлением кислорода- ГИПОКСИЯ- усиление легочной вентиляции- удаление СО2-ГИПОКАПНИЯ-сдвиг рН- АЛКАЛОЗ. Дыхание поверхностное и частое. Может быть эйфория 4)осн.ф-ции крови. Транспорт. Кровь переносит газы — ДЫХАТЕЛЬНАЯ кислород и диоксид углерода, а также ТРОФИЧЕСКАЯ -питательные вещества к печени и другим органам после всасывания в кишечнике. Такой транспорт обеспечивает снабжение органов и обмен веществ в тканях, а также последующий ЭКСКРЕТОРНАЯ- перенос конечных продуктов метаболизма для их выведения из организма легкими, печенью и почками. Кровь осуществляет также перенос гормонов в организме ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНАЯ – большая теплоемкость, от теплых органов к холодным.

Защита. ИММУННАЯ Против чужеродных молекул и клеток, проникающих в организм, кровь обладает неспецифическими и специфическими механизмами защиты. К специфической защитной системе относятся клетки иммунной системы и антитела. ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ - Свертывающая и противосверт. Система.

Регуляторная. Переносит БАВ – обратные и прямные связи гуморальные.

Гомеостаз. Кровь поддерживает водный баланс между кровеносной системой, клетками (внутриклеточным пространством) и внеклеточной средой. Кислотно-основное равновесие в крови регулируется легкими, печенью и почками.

Поддержание креаторных связей. Перенос макромолекул белка с передачей информации.(синтез иРНК).

5) Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения.

Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. АДГЕЗИЯ.3сек приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В инициации этого процесса ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е. фактор Виллебранда. имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. АГРЕГАЦИЯ.10сек «склеивание» тромбоцитов друг с другом. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов. Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще не плотный и может пропускать плазму крови. Коагуляция. 5мин Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба. запускается тканевым фактором из окружающих повреждённый сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку повреждённого участка сосуда фибриновым сгустком — это так называемый «красный тромб», так как образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты. 6) Результаты исследования:

• при отрицательной реакции со стандартными эритроцитами О (I) и положительной со стандартными эритроцитами А (II) и В (III) — группа крови первая;

• при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и А (II) и положительной с эритроцитами В (III) группа крови вторая;

• При отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами о (I) и в (III) и положительной с эритроцитами а (II) группа крови третья;

• при отсутствия реакции агглютинации со всеми стандартными эритроцитами группа крови четвертая.

Вар2. 1)механизм 1 вдоха новорожденного. В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды До этого плод получает 0₂ через плаценту по сосудам пуповины. . После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа что приводит к закислению внут­ренней среды организма. Эти изменения регистрируются хеморецеп­торами дыхательного центра, который расположен в продолговатом мозге. , который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного. Последний посылает импульсы к дыхательным мышцам — возникает первый вдох. Голосовая щель раскрывается, и воздух устремляется в нижние дыхательные пути и далее — в альвеолы легких, расправляя их. Первый выдох сопровож­дается возникновением характерного крика новорожденного. На вы­дохе альвеолы уже не слипаются, так как этому препятствует сурфактант.

2)

ДО- 0.3-0,8 (вдыхает и выдыхает в покое) РОВд- 1.5-2.5 (доп. Вдохнуть после норм вдоха) РОВы- 1.3-1.5 (доп. Выдохнуть после выдоха) ОО- 0.8-1.3 (после макс. Выдоха) ЖЕЛ- 3.5-4.5 (макс. После кот. Можно выдохнуть после макс. Вдоха, сумма ДО+РОВд и Вы) ОЕЛ-5.5-5.8 (макс. Воздуха в легких при макс вдохе, сумма ЖЕЛ+ОЕЛ)

3)кессонная болезнь. Под водой человек вынужден дышать воздухом, подаваемые в лёгкие из баллона под избыточным давлением нарастающим по мере погружения. При повышении парциального давления газа физическая растворимость их в плазме крови и других жидкостях организма увеличивается. Особенно это касается азота, который в наибольшем количестве содержится во вдыхаемом воздухе, парциальное давление будет при этом наивысшим. При длительном пребывании на большой глубине, азот в избытке растворяется в плазме крови. При быстром подъеме на поверхность растворённый в крови азот быстро возвращается в газообразное состояние и его мелкие пузырьки закупоривают кровеносные сосуды. В результате газовой эмболии нарушается кровообращение это сопровождается резкими болями в мышцах головокружение потеря сознания страдает ЦНС.

4) Лейкограмма — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Лейкоцитарная формула крови взрослых здоровых людей выглядит следующим образом:

5) Коагуляционное звено гемостаза представлено 3-мя системами:

· свертывающей (прокоагулянты) · противосвертывающей(антикоагулянты) · плазминовой, или фибринолитической, обеспечивающей лизис фибринового сгустка.

Первая фаза- образование протромбиназы. Образование протромбиназы может проходить двумя путями (механизмами). Условно выделяют так называемой тканевой или“внешний путь (механизм)” образования протромбиназы, имеющий защитный характер при травме сосуда и “внутренний путь (механизм)”, причиной активации которого могут быть любые патологические состояния. Для образования протромбиназы по внешнему механизму, является повреждение клеток и освобождение фактора III(тканевого тромбопластина). Происходит последовательная активация вначале фактора 6(проконвертин), затем 10(стюарта-прауера), , и наконец 2(протромбина) плазменных факторов. В реализации внешнего механизма принимают участие также плзменный фактор 5 и ионы кальция. Активация свертывающей системы по внутреннему механизму и образование кровяной протромбиназы происходит без участия тканевого тромбопластина (фактора III), т.е. за счет внутренних ресурсов крови или плазмы. Тромбоцит, на рецепторах которого адсорбируются прокоагулянты, устремляется к месту повреждения, где происходит его активация. Помимо этого он становится поставщиком плазменных факторов (и прежде всего 12 – фактора Хагемана). Контакт фактора Хагемана с коллагеном поврежденной сосудистой стенки приводит к его активации, что служит сигналом для запуска внутреннего механизма коагуляции с последовательной активацией 11(розенталя предшественник тромбопластина), 9(кристмаса,антигемофильный), 8(антигемофильный) и 4(ионов кальция) факторов. Образовавшийся комплекс активирует Х(стюарта-прауера) фактор, что приводит к образованию необходимого количества протромбиназы.

Вторая фаза - образование тромбина. В эту фазу коагуляции протромбиназа переводит протромбин (II) в активную его форму – тромбин (IIа). Как известно, готового тромбина в плазме крови нет, но имеется его неактивный предшественник - протромбин, который в присутствии ионов кальция и под влиянием протромбиназы превращается в тромбин. Эта фаза длится 2 - 5 сек.

Третья фаза - образование фибрина. Тромбин в последующем переводит фибриноген в фибрин. Вначале образуется фибрин - мономер (Is), затем фибрин - полимер (Ii. Фактор 8 (фибринстабилизирующий) укрепляет связи фибрин - полимера и переводит растворимый фибрин в нерастворимый. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, формируется полноценный тромб, обеспечивающий окончательную остановку кровотечения. Эта фаза длится 2 – 5 с.