ЭФФЕКТЫ АДИПОЦИТОКИНОВ
АДИПОНЕКТИН играет защитную роль, уменьшая адгезию тромбоцитов, подавляет пролиферацию и миграцию лейкоцитов, имеет обратную корреляцию с атерогенным липидным профилем.
Недостаточность адипонектина (при ожирении) ассоциируется со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией
ЭФФЕКТЫ АДИПОЦИТОКИНОВ
ФНОα снижает активность инсулинового рецептора и внутриклеточных переносчиков глюкозы
С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНОα, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы.
Установлен синергизм действия ФНОα с ИЛ-1 и ИЛ-6
Старение
УМЕНЬШЕНИЕ ВЫРАБОТКИ СТГ
СНИЖЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
РОСТ УРОВНЯ КОРТИЗОЛА, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, также ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ ПРОДУКЦИИ СТГ
ДИСБАЛАНС СТГ и КОРТИЗОЛА ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ
ВИСЦЕРАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ
АНДРОИДНОЕ ОЖИРЕНИЕ = ВИСЦЕРАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ
ВИСЦЕРАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ
ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ, В ОТЛИЧИЕ ОТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ДРУГОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ, БОГАЧЕ ИННЕРВИРОВАНА, ИМЕЕТ БОЛЕЕ ШИРОКУЮ СЕТЬ КАПИЛЛЯРОВ И НЕПОСРЕДСТВЕННО СООБЩАЕТСЯ С ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМОЙ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ АДИПОЦИТЫ ИМЕЮТ ВЫСОКУЮ ПЛОТНОСТЬ β3 - АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ, КОРТИКОСТЕРОИДНЫХ И АНДРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ АДИПОЦИТЫ ИМЕЮТ НИЗКУЮ ПЛОТНОСТЬ α2 – АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ И РЕЦЕПТОРОВ К ИНСУЛИНУ
ВИСЦЕРАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ
ОСОБЕННОСТИ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕЕ ВЫСОКУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЛИПОЛИТИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ КАТЕХОЛАМИНОВ
И НИЗКУЮ К АНТИЛИПОЛИТИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ ИНСУЛИНА (ОСОБЕННО В ПОСТПРАНДИАЛЬНЫЙ ПЕРИОД), ЧТО ОБЕСПЕЧИВАЕТ ВЫСОКУЮ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ГОРМОНАЛЬНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ, ЧАСТО СОПРОВОЖДАЮЩИМ АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ
ВИСЦЕРАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ
ИНТЕНСИВНЫЙ ЛИПОЛИЗ В ВИСЦЕРАЛЬНЫХ АДИПОЦИТАХ ПРИВОДИТ К ВЫДЕЛЕНИЮ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПОРТАЛЬНУЮ ЦИРКУЛЯЦИЮ И ПЕЧЕНЬ.
В ПЕЧЕНИ СЖК ПРЕПЯТСТВУЮТ СВЯЗЫВАНИЮ ИНСУЛИНА ГЕПАТОЦИТАМИ, ОБУСЛАВЛИВАЯ РАЗВИТИЕ ИР НА УРОВНЕ ПЕЧЕНИ, СНИЖЕНИЕ ЭКСТРАКЦИИ ИНСУЛИНА ГЕПАТОЦИТАМИ И РАЗВИТИЕ СИСТЕМНОЙ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ
ВИСЦЕРАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ЧЕРЕЗ НАРУШЕНИЕ АУТОРЕГУЛЯЦИИ ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ УСИЛИВАЕТ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ.
СЖК ПОДАВЛЯЮТ ТОРМОЗЯЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ, СПОСОБСТВУЯ УВЕЛИЧЕНИЮ ПРОДУКЦИИ ГЛЮКОЗЫ ПЕЧЕНЬЮ
В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ СЖК ПРЕПЯТСТВУЮТ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ МИОЦИТАМИ, ЧТО СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ И КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ
ГИПОДИНАМИЯ
ФАКТОР РИСКА, НЕБЛАГОПРИЯТНО ВЛИЯЮЩИЙ НА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ИНСУЛИНУ
СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТРАНСЛОКАЦИЕЙ БЕЛКОВ ТРАНСПОРТА ГЛЮКОЗЫ (GLUT-белков) В МИОЦИТАХ