1.Механизм действия магния сульфата и натрия сульфата.

Солевые слабительные магния сульфат и натрия сульфат в желудочно-ки­шечном тракте диссоциируют с образованием ионов, которые плохо всасывают­ся (Mg²⁺, S0₄²~). Происходит повышение осмотического давления в просвете ки­шечника, что препятствует абсорбции жидкой части химуса и пищеварительных соков. Объем содержимого кишечника увеличивается, что приводит к возбужде­нию механорецепторов. При этом перистальтика кишечника усиливается. Дей­ствуют солевые слабительные на протяжении всего кишечника.

Применяют солевые слабительные при остро наступающем запоре, а также при отравлениях химическими веществами (солевые слабительные задерживают их всасывание). Послабляющее действие наступает через 4—6 ч. Для ускорения эф­фекта солевые слабительные запивают 1—2 стаканами воды.

2.Классификация средств, применяемых при бронхиальной астме.

Препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы и других бронхоспастических со­стояний, можно представить в виде следующих групп.

I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).

1. Вещества, стимулирующие В₂-адренорецепторы (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, изадрин, орципреналина сульфат, адреналина гидрохлорид).

2. М-холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид).

3. Спазмолитики миотропного действия (теофиллин, эуфиллин).

II. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической актив­ностью.

1. Стероидные противовоспалительные средства (гидрокортизон, дексамета-зон, триамцинолон, беклометазон).

2. Противоаллергические средства (кромолин-натрий, кетотифен).

3. Средства, влияющие на систему лейкотриенов.

А. Ингибиторы биосинтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы) (зилеутон).

Б. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).

Билет 14

1.Антиагреганты, значение, механизмы действия кислоты ацетилсалициловой, простациклина и дипиридамола.

ЛС, УМЕНЬШАЮЩИЕ АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ (АНТИАГРЕГАНТЫ)

Наиболее распространенным в практике антиагрегантом является кислота ацетилсалициловая. Она является ингибито­ром циклооксигеназы, вследствие чего нарушается синтез циклических эндопероксидов и их метаболитов тромбоксана и простациклина. Однако циклооксигеназа тромбоцитов более чувствительна, чем аналогичный фермент сосудистой стенки. Поэтому синтез тромбоксана подавляется в большей степени, чем про­стациклина. Это различие эффекта особенно четко проявляется при использо­вании препарата в небольших дозах. В результате преобладает антиагрегантный эффект, который может сохраняться несколько дней, что объясняется необрати­мостью ингибирующего действия кислоты ацетилсалициловой на циклооксиге-назу тромбоцитов. Заново циклооксигеназу тромбоциты не синтезируют. Она вос­полняется только в процессе образования новых тромбоцитов (продолжительность «жизни» тромбоцитов измеряется 7—10 днями). Вместе с тем ииклооксигеназа стенки сосудов восстанавливает свою активность в течение нескольких часов. Поэтому длительность снижения содержания тромбоксана больше, чем проста­циклина.

Простациклин. Основ­ное его действие заключается в том, что он стимулирует простациклиновые ре­цепторы и связанную с ними аденилатциклазу и повышает содержание цАМФ в тромбоцитах и стенке сосудов (содержание внутриклеточного Са²⁺ снижается).

Дипиридамол (курантил) известен в качестве коронарорасширяюшего средства. Вместе с тем он обладает некоторой антиагрегантной активностью. Механизм его действия недостаточно изучен. Известно, что он угнетает фосфодиэстеразу и значи­тельно повышает содержание в тромбоцитах цАМФ. Кроме того, он потенцирует действие аденозина, который тормозит агрегацию тромбоцитов и обладает сосудорасширяющим эффектом. Последнее связано с тем, что дипиридамол угнетает захват и метаболизм аде­нозина эритроцитами и эндотслиальными клетками. Кроме того, он потенцирует действие простациклина.