Патан для подготовки к экзамену

Развивается при разрушении передней доли гипофиза воспалительным процессом (сифилис, туберкулез), при эмболии сосудов мозга с поражением гипофиза (эмболия во время родов). Проявляется истощением (кахексией), атрофией внутренних органов, атрофией половых желез. Страдают чаще молодые женщины.

Болезнь Иценко-Кушинга. Развивается при опухоли передней доли гипофиза из базофильных клеток. Проявляется ожирением лица и верхней половины туловища. Отмечается гиперплазия коры надпочечников, что ведет к повышению артериального давления, повышению содержания сахара в крови и в моче, усиленному оволосению.

Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Бабинского - Фрелиха). Развивается при опухоли гипофиза или гипоталамуса. Отмечается ожирение, недоразвитие половых органов.

Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Возникает при поражении задней доли гипофиза. Нарушается выделение антидиуретического гормона гипоталамуса, что приводит к нарушению реабсорбции воды в почечных канальцах. При этом резко увеличивается количество мочи (полиурия), развивается жажда (полидипсия), нарушается минеральный обмен.

Надпочечники Аддисонова болезнь. Развивается при поражении коры надпочечников (туберкулез, опухоли надпочечников,

метастазы опухолей в надпочечники) и нарушении продукции гормонов. При этом в коже происходит избыточное накопление меланина, что связано с тем, что меланин и адреналин синтезируются из общих исходных продуктов - тирозина и его метаболитов. При поражении надпочечников синтеза адреналина не происходит и синтезируется меланин. Кроме гиперпигментации кожи отмечается кахексия, гипотония, адинамия, атрофия слизистой оболочки желудка.

Гормонально-активные опухоли надпочечников. Развиваются из клеток коркового (альдостерома, кортикостерома - синдром Иценко-Кушинга, андростерома - адреногенитальный синдром) и мозгового слоя (феохромоцитома - сопровождается повышением артериального давления, т.к. выделяет много катехоламинов).

Щитовидная железа Зоб (струма) - диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы. По гистологическому строению

различают коллоидный зоб (состоит из фолликулов различной величины, заполненных коллоидом) и паренхиматозный зоб (формируется в результате пролиферации эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований без коллоида). По этиологии различают: эндемический зоб (развивается у лиц, проживающих в местности с пониженным содержанием йода, в этом случае увеличение щитовидной железы в является компенсаторной реакцией организма); спорадический зоб (возникает в юношеском возрасте без видимых причин); базедов зоб или тиреотоксический зоб - возникает часто после психической травмы, носит обычно диффузный характер. Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, пролиферирует с образованием сосочков, происходит вакуолизация коллоида, лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста. Отмечается дистрофия и гипертрофия миокарда, возможно развитие мерцательной аритмии, может развиться цирроз печени, дистрофия нейронов головного мозга. У больных отмечается пучеглазие, резкая возбудимость, потливость, быстрая утомляемость.

Тиреоидит Хашимото - истинное аутоиммунное заболевание, связанное с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленного органа. В железе наблюдается инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, образуются лимфоидные фолликулы. Лимфоциты разрушают паренхиму железы, которая замещается соединительной тканью.

Тиреоидит Риделя - характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, которая может распространяться на окружающие ткани имитируя злокачественную опухоль.

Гипотиреоз - пониженная функция щитовидной железы. Больные вялые, адинамичные, развивается слизистый отек подкожной клетчатки - микседема.

Опухоли щитовидной железы. Бывают доброкачественными (аденома) и злокачественными (рак). Рак бывает фолликулярный, папиллярный, плоскоклеточный, недифференцированный и медуллярный с амилоидозом стромы.

Околощитовидные железы Гиперпаратиреоз. Развивается при опухоли этих желез, в результате гиперпродукции паратгормона, развивается

фиброзная остеодистрофия. Под действием паратгормона происходит вымывание кальция из костей, в результате чего кости становятся ломкими, мягкими. Вместе с тем, развивается гиперкальцемия и известковые метастазы - отложение извести в различных органах (почки, сердце, легкие).

Гипопаратиреоз развивается обычно при случайном удалении паращитовидных желез вместе со щитовидной железой во время операции по поводу зоба. У больных развиваются тяжелые судороги.

Поджелудочная железа Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Может быть обусловлен: 1) генетически (нарушение функции и количества β-клеток, синтез ими аномального инсулина); 2) факторами внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение). Недостаточность инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии, нарушению синтеза гликогена.

52

Развивается гиперлипидемия, ацетонемия, ацидоз, тяжелая аутоинтоксикация. Циркуляция вышеуказанных продуктов в крови приводит к развитию ангиопатий - поражения крупных и мелких сосудов.

Поджелудочная железа при сахарном диабете часто уменьшена в размерах, склерозирована, с явлениями липоматоза. В клетках печени отсутствует гликоген, отмечается жировая дистрофия. В крупных и средних сосудах отмечается выраженный атеросклероз, в мелких сосудах - склероз и гиалиноз стенки. Особенно выражены изменения в мелких сосудах почек. При этом развивается диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - склероз капилляров клубочков (синдром Киммельстиль-Вильсона). Сахарный диабет осложняется развитием ацидоза и комы, гангреной конечностей, тяжелым поражением почек с развитием почечной недостаточности, поражением сосудов глазного дна с утратой зрения. Часто присоединяются инфекции - фурункулез, сепсис, туберкулез. В качестве основного заболевания сахарный диабет указывается если больной умирает от комы, диабетической гангрены стопы или почечной недостаточности, в остальных случаях в качестве сопутствующего или фонового.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Это заболевания, вызываемые инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами. Входные ворота инфекции – место, через которое, микроорганизмы внедряются в организм человека (через кишечник, через кожу, через легкие) при экзогенной инфекции. Если болезнь развивается в результате приобретения болезнетворных свойств микроорганизмами, постоянно живущими в человеческом организме, развивается эндогенная инфекция. Все инфекционные заболевания имеют общие свойства: 1. У каждого заболевания имеется свой возбудитель. 2. Для каждого возбудителя характерны определенные входные ворота. 3. В месте внедрения микроорганизма возникает очаг первичного повреждения и воспаление лимфатических сосудов и узлов - лимфангит и лимфаденит. 4. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенно. интраканаликулярно (по бронхам, по кишечнику и т.д.), по ходу нервных стволов - периневрально или контактно. 5. При каждой инфекционной болезни возникают специфические местные изменения. 6. Инфекционные болезни сопровождаются общими изменениями в организме - сыпь на коже, увеличение лимфоузлов, селезенки, воспалительные процессы в сосудах - васкулиты, дистрофия внутренних органов. 7. Для инфекционных болезней характерно наличие инкубационного периода (от момента внедрения микроорганизма до появления первых симптомов), продрома (период начальных проявлений болезни), периода основных проявлений болезни. 8. Исходом инфекционного заболевания может стать смерть, выздоровление, хроническое течение болезни, бациллоносительство, возникновение осложнений.

По биологическому признаку различают: 1. Антропонозы - инфекционные болезни, которыми страдает только человек. 2. Антропозоонозы - этими болезнями страдает и человек, и животные. 3. Зоонозы - заболевания, которыми страдают только животные. В зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, риккетсиозы, грибковые, протозойные, паразитарные. По механизму передачи различают - кишечные инфекции (фекальнооральный путь передачи), инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный путь передачи), "кровяные инспекции" - передаются через укусы насекомых, инфекции наружных покровов - контактно-бытовой путь передачи, инфекции с различным путем передачи. В зависимости от того, какая система организма преимущественно поражена - инфекции покровов, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочеполовых путей.

Вирусные болезни Грипп - острая вирусная инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом гриппа. Источником заболевания

является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Инкубационный период - 2-4 дня. Вирус внедряется в эпителий бронхов и альвеол, вызывая его некроз и слущивание. проникает в кровь, оказывает паралитическое действие на сосуды (вызывает полнокровие и стазы), угнетает защитные системы организма, что

дыхательные пути, но и бронхиолы и паренхима легкого, в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление

альвеол обнаруживают вирусные частицы, выздоровление через 3-4 недели) и тяжелую форму гриппа. Тяжелая

геморрагическим воспалением в трахее, бронхопневмонией с образованием абсцессов, кровоизлияний, развитием плеврита).

Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дистрофические изменения, нарушение кровообращения, возможны воспалительные реакции, в сосудах могут образовываться тромбы.

асфиксией.

Парагрипп - сходное с гриппом заболевание, вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи инфекции как при гриппе.

Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. Ложным крупом называют спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопневмонии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей.

Респираторно-синцитиальная инфекция - вызывается РНК-содержащим респираторно-синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита, бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит пролиферации эпителия в виде сосочков, что может вести к нарушению проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов. Смерть от пневмонии и легочных осложнений.

Аденовирусная инфекция - вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Поражаются, дыхательные пути,

(кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, головного мозга). При присоединении вторичной инфекции развивается нагноение. Осложнения - отиты, пневмонии, ангины.

Натуральная оспа - острое заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается ДНК-содержащим вирусом. Источник инфекции - больной человек, заражение - воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Входные ворота - органы дыхания. Затем вирус внедряется в кровь и распространяется в организме. Поражается кожа и дыхательные пути. Особенно характерны кожные симптомы. Различают 3 формы натуральной оспы: папулопустулезная, геморрагическая и вариолоид.

Папулопустулезная форма – характеризуется появлением папулопустулезной сыпи на коже лица, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках эпидермиса развивается балонная дистрофия, клетки переполнены частицами вируса. Эти клетки-балоны сливаются между собой и образуют пузырьки, разделенные тяжами эпителиальных клеток. Макроскопически эти образования имеют вначале вид папул, затем превращаются в пузырьки и гнойнички-пустулы. В центре пустулы развивается некроз и корочки, на 3- ей неделе пустула заживает, оставляя рубчики.

54

воспалительного процесса некротизированные слои эпителия отторгаются - наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы, селезенка, миндалины с появлением в них гигантских макрофагов.

В легких возможно развитие интерстициальной пневмонии с наличием гигантских клеток - гигантоклеточная коревая пневмония. В редких случаях возможно развитие коревого энцефалита.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием бронхита, пневмонии, абсцессов легкого. Умирают больные от легочных осложнений, асфиксии при ложном крупе.

тромбов (бородавчатый васкулит), затем происходит пролиферация эндотелия (пролиферативный васкулит), иногда в стенке сосуда выявляются очаги некроза (некротический васкулит). Воспалительный процесс вокруг сосудов при сыпном тифе имеет гранулематозный характер (сыпнотифозные гранулемы) за исключением печени, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При этом в центре располагается сосуд, окруженный пролиферирующими

приводит к нарушению кожной трофики (развитие пролежней), развитию бронхитов, пневмоний.

Воздушно-капельные инфекции Дифтерия - острое инфекционное заболевание с фибринозным воспалением в очаге первичной инфекции и тяжелой

общей интоксикацией (вследствие продукции возбудителем экзотоксина). Чаще болеют дети.

Возбудитель инфекции - палочка дифтерии из рода коринебактерий. Источником заражения чаще являются

пленок, крепко спаянных со слизистой оболочкой. Верхние слои слизистой некротизированы, покрыты

неба, диафрагмы, сердца. В надпочечниках - кровоизлияние и некроз мозгового слоя. В почках - некротический нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца, поздних параличей сердца и диафрагмы. Дифтерия трахеи и бронхов протекает с крупозным воспалением - фибринозные пленки легко отделяются (так как их слизистая покрыта цилиндрическим эпителием). Поэтому токсин не всасывается и нет общей интоксикации организма.

Фибринозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие ответвления бронхиального дерева – нисходящего крупа. Смерть может быть вызвана асфиксией или пневмонией.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание с поражением зева и распространенной сыпью. Болеют обычно дети. Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно-капельным путем, иногда - контактно-бытовым.

Попадая в организм, стрептококк вызывает в области входных ворот (чаще всего это зев) местное воспаление, затем распространяется, по лимфатическим путям и вызывает регионарный лимфаденит. Затем стрептококк попадает в кровь и вызывает интоксикацию, поражение центральной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это -

аутоиммунизация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели). Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах, почках, сердце. Могут формироваться септические очаги. Местный очаг при скарлатине носит название скарлатинозного аффекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период болезни отмечается резкое полнокровие зева и миндалин (пылающий зев), слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая ангина). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого нёба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов.

Общие изменения проявляются сыпью (появляется на 2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме носогубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дистрофией печени, почек, сердца, нейронов головного мозга.

При тяжелой токсической форме (смерть на 2-3 сутки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже

Возбудитель - менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызывает менингококковый назофарингит. Далее менингококк может распространяться гематогенно, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать гнойный менингит (это развивается чаще у детей связи с тем, что гематоэнцефалический барьер у них легко проходим). Иногда менингококк может вызвать сепсис, называемый менингококцемией.

Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических фолликулов.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет, приобретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг, сосудистые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек на ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинается рассасываться. Это сопровождается образованием спаек в субарахноидальном пространстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к гидроцефалии и атрофии вещества мозга. Смерть может наступить от отека и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, в последствии от церебральной кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной заращением путей оттока ликвора. При мецингокохцемии по поражаются сосуды микроциркуляторного русла, отмечается кожная сыпь, поражаются суставы, надпочечники, почки. Больной иногда погибает в первые 2 суток. Кожная сыпь носит геморрагический звездчатый характер, располагается на ягодицах, ногах. В надпочечниках - некрозы и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена). Смерть наступает от бактериального шока, надпочечниковой недостаточности.

Чума - заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается палочкой чумы (Pasteurella pestis). Для чумы характерны эпидемии с огромной летальностью. Это антропозооноз. Источником заражения являются, помимо больного человека, являются грызуны (крысы, суслики, белки), домашние животные (кошки, верблюды). Заражение человека происходит при укусе блох (от больных животных) с развитием бубонной или кожно-бубонной чумы. Реже - воздушно-капельный путь передачи от больного человека (первично-легочная чума). Инкубационный период от 6 часов до 6 суток. Внедрившись в организм после укуса блохи возбудитель чумы распространяется по лимфатическим путям и вызывает воспаление в регионарном лимфоузле - первичный чумной бубон первого порядке. Затем появляются бубоны второго и третьего порядка и т.д. Происходит внедрение возбудителя в кровь и распространение по всему организму. Чума протекает как сепсис, т.к. при этом заболевании подавляются иммунные силы организма. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную и первично-септическую формы чумы. При бубонной. Форме чумы происходит увеличение лимфатических узлов вблизи входных ворот инфекции (чаще паховых, подмышечных). Это первичные чумные бубоны первого порядка. Лимфоузлы спаяны с окружающими тканями, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета. Затем появляются очаги некроза (геморрагическинекротический лимфаденит). Затем развивается гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла с образованием язвы. Инфекция может распространяться дальше с током лимфы (что приводит к образованию первичных бубонов второго, третьего порядка и т.д., где отмечаются те же морфологические изменения) или с током крови с развитием чумной септицемии (сыпь на коже с участками кровоизлияний и некрозов, кровоизлияния, поражение лимфоузлов, селезенки, вторичная чумная пневмония очагового характера, дистрофия внутренних органов).

56

При кожно-бубонной форме кроме бубонов формируются еще и изменения в месте внедрения возбудителя - первичный аффект. Он представлен чумной фликтеной - пузырек с серозно-геморрагической жидкостью или чумным карбункулом развитием изъязвления.

Первично-легочная форма очень заразна. Продолжительность заболевания 2-3 дня развивается долевая пневмония с поражением плевры. Ткань легкого на разрезе серо-желтого цвета, с наличием кровоизлияний, участков нагноения. Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот.

Для диагностики чумы необходимы бактериоскопическое и бактериологическое исследования и биопробы - заражение животных.

Смерть наступает от кахексии и септицемии (при бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах) или от легочных осложнений (при первично лёгочной чуме).

Кишечные инфекции

Брюшной тиф - вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источник заражения - больной человек. Микробы содержатся в моче, кале, потовых выделениях. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период - 10-14 дней. Попав в кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию процесса и появление антител. Антитела выявляются в крови со 2 недели заболевания реакцией агглютинации (реакция Видаля). Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих женщин с молоком. В этот период больной особенно заразен. Особенно благоприятны для бактерий брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью в просвет кишечника и взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеровыми бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызываю некроз бляшки.

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и

мышечного слоя или даже брюшины.

3.Образование язв. Происходит отторжение некротических масс, образуются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки.

4.Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль кишечника, края ровные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опасность перфорации.

5.Заживление язв, образование рубцов.

Кобщим изменениям при брюшном тифе относятся брюшнотифозная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозных гранулем в селезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних органов.

Среди осложнений наиболее опасны кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в результате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых мышц живота, остеомиелита.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у человека, так и у животных

– антропозоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhymurium, enteritidis, cholerae suis.

Различают 3 формы сальмонеллеза:

Дизентерия - вызывается группой бактерий из рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Поражается преимущественно толстый кишечник. Шигеллы живут и размножаются в эпителии толстой кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки. Эндотоксин шигелл оказывает вазонейропаралитическое действие, что приводит к усилению экссудации, отторжению некротических масс и образованию язв.

При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Местные изменения отмечаются в толстом кишечнике. Развивается колит, в течение которого различают четыре стадии.

3. Стадия образования язв (язвенного колита). После отторжения фибринозных пленок и некротических масс возникают язвы различной глубины. Могут осложняться кровотечением и перфорацией кишки.

Последовательность развития патологического процесса может изменяться. Иногда заболевание ограничивается развитием катарального колита. У детей в процесс может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки. Если процесс заживления язв идет плохо - развивается хроническая дизентерия.

Общие изменения малоспецифичны: гиперплазия селезенки, дистрофия печени, сердца, почек.

Осложнения: перфорация кишки с развитием перитонита, флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, интоксикации, истощения.

экзотоксин - холероген, в результате чего слизистая оболочка кишки выделяет большое количество изотонической

гиповолемический шок, сгущение крови, олигурия (уменьшение количества мочи), падение температуры тела. Все это приводит к развитию холерной комы и смерти больного. В развитии холеры различают 3 стадии.

1.Холерный энтерит. Имеет серозный характер: слизистая кишечника отечная, полнокровная, усилено образование слизи, очаговые кровоизлияния.

2.Холерный гастроэнтерит. Начинается некроз эпителия слизистой тонкой кишки, слущиваются

микроворсинки, нарастает обезвоживание организма.

3. Алгидный период. Наиболее выраженные морфологические изменения. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается некроз и слущивание эпителия, выраженная воспалительная инфильтрация, множественные кровоизлияния. В просвете кишки содержится большое количество жидкости напоминающей рисовый отвар. В ней содержатся вибрионы.

Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре трупа: резко выраженное трупное окоченение (поза гладиатора), кожа сухая, морщинистая, особенно на кистях (руки прачки), сухость серозных и слизистых оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблюдаются в печени, почках миокарде.

Осложнения: холерный тифоид (развивается при повторном поступлении вибрионов в сенсибилизированный организм, наблюдается фибринозный колит, очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некротический нефроз почек с развитием уремии), постхолерная уремия (множественные некрозы почек после алгидного периода). Возможно развитие пневмонии, абсцессов.

Смерть наступает обычно от обезвоживания в алгидный период, от комы, от уремии.

СЕПСИС Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при

наличии очага инфекции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические (может вызываться различными микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (симптомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в течении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический), иммунологические (иммунитет не, вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет специфических проявлений заболевания).

Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

Изменения органов при сепсисе бывают общие и местные.

Местные изменения развиваются в области внедрения микроорганизма (входных ворот). Там формируется септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше инфекция может распространяться по лимфатическим путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита).

Общие изменения при сепсисе представлены дистрофическими (дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными (межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты. эндокардит), гиперпластическими процессами (гиперплазия красного костного мозга, превращение желтого костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезенки).

58

Классификация сепсиса.

По этиологическому принципу различают стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие виды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции.

В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (обычно у

интоксикация организма на возбудителя инфекции, связанная с бактериемией или токсинемией. У таких больных септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают, имеется выраженный геморрагический синдром, гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезёнки, во внутренних органах - межуточное воспаление, очаги внекостномозгового кроветворения.

Септицемия по своей сути является начальной фазой сепсиса, но может носить и абортивный характер. Она трансформируется в септикопиемию, если возбудитель грамположительная флора, или в эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок, если возбудитель грамотрицательная флора.

Эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок разновидность сепсиса, для которой характерны глубокие нарушения системы микроциркуляции и трофики тканей, в генезе которых ведущая роль принадлежит повреждающему действию эндотоксина грамотрицательных бактерий на эндотелий и выраженной реакции напряжения, которым, как правило, сопутствует ДВС-синдром с коагулопатией потребления.

Синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) - характеризуется образованием большого количества мелких тромбов в микроциркуляторном русле в местах повреждения эндотелия эндотоксином, с последующим развитием геморрагического синдрома за счет возникающего дефицита свертывающих факторов (коагулопатия потребления). При эндотоксиновом шоке смерть может наступить и в первую фазу (напряжения) от сердечной или надпочечниковой недостаточности. На вскрытии можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза в надпочечниках, полнокровие внутренних органов, малокровие коркового слоя почек, резко выраженный отек легких. Микроскопически: десквамация или слущивание эндотелия, сгущение крови в системе микроциркуляции, отек и дистрофия внутренних органов, некронефроз.

Септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. У таких больных находят септический очаг (обычно в области входных ворот) с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Поражены и кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тромботические массы, содержащие возбудителя инфекции (инфицированные тромбоэмболы), с током крови разносятся по различным органам, где возникают очаги гнойного воспаления (в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах). Селезенка резко увеличена в размерах, дряблая, расползается при надавливании - септическая селезенка. Лимфоузлы резко не увеличиваются.

Септический (бактериальный) эндокардит - это особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. Различают острый бактериальный эндокардит (продолжительность 2 недели), подострый (до 3 месяцев),

Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах, селезенке и почках.

Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На клапанах появляются тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботические массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов эти тромботические массы превращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селезенка, почки, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах - плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспалительный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза.

Селезенка увеличена, с множественными инфарктами. В почках диффузный гломерулонефрит, возможны инфаркты вследствие тромбоэмболии.

Периферические признаки септического эндокардита: 1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей; 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха.

59

Хрониосепсис. При этой форме имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. Эта форма сепсиса часто развивается после нагноения ран. В органах - дистрофические изменения, амилоидоз.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Это хроническое инфекционное заболевание. Вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез - развивается в результате первого контакта организма человека с микобактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины.

Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. В него входят: очаг воспаления в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимфатических путей (лимфангит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). В легких поражаются обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. 3десь развивается очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом – очаг казеозной

патологический процесс распространяется на лимфатические сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов формируются тyбepкyлeзныe бугорки, образуя как бы дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - туберкулезный лимфангит. Затем процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфаденит - третий компонент первичного комплекса.

Если микобактерии туберкулеза внедряются с пищей, то в кишечнике формируется аналогичный первичный комплекс. В кишечнике формируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием язвы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

2.Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

3.Хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некротические

лимфатическом узле процесс заживления идет также, как и в лёгочной ткани, но медленнее. Из этих обызвестленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация этих очагов и развитие туберкулезной инфекции.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной (возбудители попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберкулезных очагов различного размера (от просовидных до крупных) в различных органах), лимфожелезистой (в процесс вовлекаются все новые группы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ателектазам и пневмонии), рост первичного аффекта (самая тяжелая форма прогрессирования, очаг казеозного некроза все время увеличивается, развивается лобарная казеозная пневмония, что приводит к смерти больного, или полость в легком - первичная легочная каверна) и смешанная форма (развивается у ослабленных больных в исходе одной из предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком, поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во многих органах).

Хроническое течение возникает при вялом течении воспалительного процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Перке). Развиваются параспецифические реакции - фибриноидные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга.

Гематогенный туберкулез - проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза: 1. Генерализованный гематогенный туберкулез;

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги).

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.

Вторичный туберкулез - туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичны туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.

Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц.

1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой специфический эндр-, мезо-, и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходя на паренхиму легкого приводит к развитию ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формулируется вал эителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса. При лечении, а чаще спонтанно, процесс

затихает, очаги некроза инкапсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда заживший очаг Абрикосова это очаг Ашофф-Пуля. Процесс на этом может закончиться.

2.Фиброзно-очаговый туберкулез. Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к возникновению ацинозных и лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметричные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в период первичного туберкулеза – очаги Симона.

3.Инфильтративный туберкулез – результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзноочагового, причем перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Выраженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и носит название очага инфильтра Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться и остается один - два казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма инфильтративного туберкулеза.

4.Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование 2-5см в диаметре с четкими границами, располагающееся в 1-2 сегменте чаще справа. Это исход инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.

5.Казеозная пневмония результат прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю. Часто это бывает в исходе инфильтративного лобита. Казеозная

пневмония развивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы), у ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте очага инфильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тканью.