Патан для подготовки к экзамену

химических, физических факторов, нарушении кровообращения, аллергических реакциях, аутоиммунных процессах, аутоинфекции (кампилобактер), дуоденогастральном рефлюксе. Длительное воздействие этих факторов в конечном итоге приводит к нарушению регенерации, особенно в случаях генетической предрасположенности. Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам и поэтому поражается фундальныий отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Среди гастрита типа В выделяют еще рефлюкс-гастрит (типа С), при котором наблюдается заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах, воспалительную инфильтрацию нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При хроническом поверхностном поверхностноямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. При хроническом атрофическом гастрите появляется атрофия желез и склероз. К этим изменениям присоединяется перестройка по кишечному типу (кишечная метаплазия). К ней может присоединяться дисплазия.

факторов осуществляется через изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и глюкокортикоидов, что приводит к избыточной секреции желудочного сока и соляной кислоты, усилению сокращений мышц желудка. Местные факторы обеспечивают переход острой язвы в хроническую. Большое значение имеет нарушение соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер). Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.

Различают следующие стадии процесса: эрозия, острая язва и хроническая язва.

Эрозия - дефект слизистой оболочки не достигающий мышечной пластинки слизистой оболочки. Если она не заживает, то дефект углубляется и развивается острая пептическая язва. Это дефект слизистой достигающий мышечного слоя или глубже. Дно эрозии или язвы окрашено в черный цвет вследствие образования солянокислого гематина из гемоглобина под действием соляной кислоты. Острые и хронические язвы развиваются чаще по малой кривизне желудка.

Если заживление острой язвы не происходит развивается хроническая язва. Ее размеры различны (до 6 см в диаметре), края плотные, приподнятые. В период ремиссии (заживление язвы) в краях и дне язвы определяется рубцовая ткань, дно может покрываться эпителием. При обострении язвы в области дна и краев появляется зона некроза, ограниченная грануляционной тканью. В стенках сосудов - фибриноидные изменения.

Осложнения язвенной болезни:

1 группа - язвенно-деструктивные: кровотечение из разрушенного язвой сосуда, прободение стенки желудка (образования сквозного отверстия) с развитием перитонита, пенетрация - проникновение язвы через стенку в соседние органы (поджелудочную железу, малый сальник, печень, желчный пузырь, поперечную ободочную

желудке, практически не встречается в 12-перстной кишке.

Рак желудка

К предраковым состояниям для желудка относят: хроническую язву желудка, аденоматозные полипы, хронический гастрит и пернициозную анемию, при которой развивается хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие, "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии. К предраковым изменениям относят эти процессы с кишечной метаплазией и дисплазией.

Клинико-морфологические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным ростом (ростом в просвет желудка):

1.Бляшковидный рак (плоская поверхностная опухоль)

2.Полипозный рак (опухоль в виде полипа на ножке)

42

3.Фунгозный рак (грибовидный)

4.Изъязвленный рак: первично-язвенная форма – рак, изъязвившийся в самом начале своего развития; блюдцеобразный рак - опухоль, изъязвившаяся в процессе своего развития; язва-рак - малигнизированная язва. Бляшковидный, полипозный и фунгозный рак часто являются последовательными стадиями развития экзофитной опухоли.

П. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

1.Инфильтративно-язвенный рак (опухоль растет инфильтрируя стенку желудка и изъязвляется)

2.Диффузный рак (опухоль растет эндофитно, инфильтрируя все слои стенки желудка, стенка желудка при этом резко утолщена)

ПI. Рак со смешанным характером роста (опухоль растет и в просвет желудка, и инфильтрирует его стенку). Гистологические типы: аденокарцинома различной степени дифференцировки (встречается чаще всего), плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, скирр, перстневидноклеточный и слизистый. Метастазирует рак желудка лимфогенно, гематогенно и имплантационно. Особенно распространен лимфогенный путь метастазирования. Для рака желудка, кроме метастазов в регионарные лимфоузлы вдоль большой и малой кривизны желудка, характерны метастазы в надключичные лимфоузлы (вирховские метастазы), в лимфоузлы клетчатки малого таза (шницлеровские метастазы), в яичники (крукенберговский рак яичников). Гематогенно рак желудка метастазирует в печень, легкие, почки.

Осложнения рака желудка связаны с распадом опухоли (перфорация стенки желудка, разрушение стенки сосуда и кровотечение, воспалительный процесс вокруг опухоли) и прорастанием ее в другие органы (в ворота печени или головку поджелудочной железы с развитием желтухи вследствие сдавления желчевыводящих путей, в кишечник с развитием кишечной непроходимости, в диафрагму с развитием плеврита). Частое осложнение рака желудка - кахексия (истощение) больного.

Энтерит - это воспаление тонкой кишки. Различают дуоденит (воспаление 12-перстной кишки), еюнит (воспаление тощей кишки), илеит (воспаление подвздошной кишки)!

Острый энтерит возникает при инфекционных заболеваниях, отравлениях, при переедании, аллергии. Различают следующие формы:

Катаральный энтерит. Слизистая отечна, полнокровна, покрыта слизистым или серозным экссудатом, с воспалительной инфильтрацией.

Фибринозный энтерит. Слизистая некротизирована, с пленками фибрина на поверхности. В зависимости от глубины некроза энтерит может быть крупозным (при поверхностном некрозе), дифтеритическим (при глубоком некрозе). Гнойный энтерит. Может быть диффузным (флегмонозный энтерит) или с образованием гнойничков (апостематозный энтерит).

Некротически-язвенный энтерит. В слизистой и лимфатических фолликулах кишки некроз и изъязвление. Осложнения: кровотечения, перфорация стенки с развитием перитонита, нарушение всасывания и обезвоживание организма.

Хронический энтерит развивается обычно как осложнение других хронических заболеваний, под действием микроорганизмов, отравлений, медикаментов, нарушения питания, нарушения обмена веществ. В основе хронического энтерита лежит нарушение регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. В ходе хронического воспаления происходит гибель клеток слизистой оболочки, а новые клетки, которые заполняют эти дефекты, не успевают созреть и превратиться в нормальную клетку слизистой оболочки - энтероцит. Поэтому часть ворсин слизистой оболочки покрыта незрелыми клетками, которые не могут выполнять функцию энтероцита. В результате развивается атрофия (истончение) слизистой оболочки, склероз стенки тонкой кишки и нарушение всасывания питательных веществ из просвета кишки. Различают хронический энтерит без атрофии слизистой (ворсины слизистой оболочки различной толщины, верхушки их утолщены) и хронический энтерит с атрофией слизистой оболочки (ворсины короткие, их мало, склероз слизистой оболочки).

Энтеропатии - хронические заболевания тонкой, кишки при которых не происходит выработки ферментов, необходимых для расщепления и всасывания съеденной пищи. Они могут быть наследственными и приобретенными. При этих заболеваниях развивается синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции).

Болезнь Уиппла - редкое заболевание тонкой кишки для которого характерно наличие синдрома нарушенного всасывания, снижение содержания в крови белков и липидов, слабость и похудание. Характерным признаком этого заболевание является обнаружение в слизистой оболочке кишки макрофагов, окрашиваемых реактивом Шиффа (ШИК - положительные макрофаги). Они обнаруживаются также в лимфоузлах, печени.

Колит - воспаление толстой кишки. Различают тифлит (воспаление слепой кишки), трансверзит (воспаление поперечной кишки), сигмоидит (воспаление сигмовидной кишки), проктит (воспаление прямой кишки) и панколит (поражение всего толстого кишечника).

Острый колит. Может возникнуть под действием микроорганизмов (инфекционный), под действием интоксикации при приеме лекарств, при уремии, при других отравлениях (токсический), под действием пищевых продуктов (токсико-аллергический).

43

Различают следующие формы острого колита: катаральный колит: слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией; фибринозный колит: некроз слизистой оболочки различной глубины, на поверхности пленки фибрина; гнойный колит: флегмонозное (разлитое) воспаление толстой кишки; некротический колит: некроз слизистой оболочки кишки; язвенный колит: обычно развивается в исходе фибринозного (дифтеритического) или некротического колита, характеризуется образованием язв.

Осложнения - кровотечения, перфорации стенки кишки с развитием перитонита, воспаление клетчатки вокруг прямой кишки.

Хронический колит. Может развиться в исходе острого колита. Изменения в слизистой оболочке связаны с нарушением процессов регенерации эпителия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки (отек, склероз, воспалительная инфильтрация слизистой) и хронический атрофический колит (истончение слизистой, воспалительная инфильтрация, склероз).

Неспецифический язвенный колит - хроническое заболевание с развитием в стенке гнойного воспаления, образованием язв. Завершается развитием грубого склероза и деформации кишечника. Болеют чаще молодые женщины. Этиология до конца не ясна, считают, что в основе лежат аутоиммунные процессы.

При острой форме неспецифического язвенного колита в стенке кишки развивается острый воспалительный процесс, появляются множественные эрозии и язвы слизистой. При этом может наступить перфорация стенки кишки или развиться кровотечение. В стенке обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию и абсцессы. При хронической форме в результате разрастания в стенке кишки рубцовой ткани происходит ее деформация и сужение просвета. Из-за нарушения регенерации слизи оболочки образуются полиповидные разрастания. Осложнения: амилоидоз, анемия, кахексия, сепсис.

напоминает булыжную мостовую из-за чередования язв и здоровых участков слизистой. При микроскопии обнаруживают неспецифический гранулематоз (образование гранулем с наличием гигантских клеток ПироговаЛангханса) во всех слоях кишечной стенки. С течением времени развивается грубый склероз стенки со стенозом (сужением просвета кишки) и непроходимостью. Часто заболевание переходит в рак толстой кишки.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка толстой кишки, с характерной клинической картиной. Развивается под действием микроорганизмов при нарушении кровообращения в стенке. Различают острую и хроническую формы аппендицита. Острый аппендицит делят на острый простой (развивается в первые часы заболевания, характерно полнокровие, отек), острый поверхностный (развивается при дальнейшем прогрессировании процесса, характерно появление в слизистой у верхушки отростка очагов гнойного воспаления) и острый деструктивный аппендицит (при прогрессировании заболевания воспаление со слизистой оболочки переходит на всю стенку отростка - развивается флегмона, затем формируется множественные микроабсцессы - апостематозный аппендицит, а затем развивается гангрена отростка - гангренозный аппендицит). Осложнения - перфорация стенки отростка с развитием перитонита, переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вёны, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом аппендиците, который развивается после перенесенного и нелеченного острого, происходит атрофия и склероз отростка, облитерация (закрытие) его просвета.

Опухоли кишечника

Полип - доброкачественная опухоль, чаще встречается в прямой кишке. Может малигнизироваться. Семейный полипоз толстого кишечника является облигатным предраком.

Рак тонкой кишки встречается крайне редко, поражает обычно 12-пеостную кишку в области фатерова соска.

Рак толстой кишки чаще встречается в прямой кишке. Может иметь экзофитный (в просвет кишки) или эндофитный (в стенку) рост. Гистологически различают - аденокарциному (железистый рак) и недифференцированный рак. Метастазирует в регионарные лимфоузлы (лимфогенно) и в печень (гематогенно).

Болезни печени, желчного пузыря, поджелудочной железы Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Бывает наследственным и приобретенным.

Приобретенные делятся на острые и хронические. Среди острых наибольшее значение имеет токсическая дистрофия печени, а среди хронических - жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени). Это обычно острое заболевание с гибелью большого количества клеток печени и с развитием печеночной недостаточности.

Возникает чаще всего при отравлениях пищевыми продуктами, грибами, ядами (фосфором, мышьяком) и при аутоинтоксикациях (токсикоз беременных, тиреотоксикоз), при тяжелых формах вирусного гепатита, в диагнозе выступает как осложнение.

В первые дни развивается жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтого цвета). Затем наступает некроз и аутолиз клеток печени (печень уменьшается в объеме, становится дряблой, на разрезе - серого цвета). Некроз клеток прогрессирует и к концу 2-ой недели болезни захватывает все отделы долек печени (стадия

44

жёлтой дистрофии). На этой стадии на месте погибших клеток печени формируется жиро-белковый детрит, придающий специфическую желтую окраску печени. На 3-ей неделе прогрессирования болезни печень еще больше уменьшается в размерах и приобретает красный цвет (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротические массы, образовавшиеся на месте погибших клеток, рассасываются и обнажается строма с резко полнокровными сосудами.

При быстром прогрессировании процесса больные умирают от печеночной недостаточности. Если больной выжил, развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, ожирение печени) - хроническое заболевание с повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

избыточным содержанием жиров и углеводов), гипоксия (снижение содержания кислорода А крови - при хронических заболеваниях легких, сердца, анемиях). Чаще является осложнением.

Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах при микроскопии определяется жировые включения различных размеров - пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включения могут обнаруживаться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и во всей паренхиме печени (диффузное ожирение). Со временем, при накоплении в клетках больших количеств жира происходит гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно с воспалительной реакцией вокруг них.

Различают три стадии жирового гепатоза:

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).

Гепатит - это воспалительное заболевание печени с развитием дистрофических и некротических процессов. Различают острые и хронические гепатиты.

Острый гепатит бывает экссудативным и продуктивным. Экссудативный гепатит бывает серозным (при тиреотоксикозе) с поражением стромы органа, бывает гнойным (при воспалении желчных путей - холангите) с образованием гнойников. Для острого продуктивного гепатита характерна реакция клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Хронический гепатит характеризуется воспалительной инфильтрацией стромы, разрушением паренхимы, склерозом и регенерацией гепатоцитов. Различают три вида хронического гепатита: активный или агрессивный (отмечается некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация из портальных трактов приникает в дольку), персистирующий (некроз не наблюдается, есть небольшие дистрофические изменения гепатоцитов и очаговая воспалительная инфильтрация не выходящая за пределы портальных трактов) и холестатический (характерен застой желчи - холестаз, воспаление желчных протоков - холангит, склероз стромы).

В зависимости от причины различают гепатиты первичные (когда печень поражается первично - при вирусном гепатите, под действием алкоголя, лекарств) и вторичные (как осложнение других заболеваний).

Вирусный гепатит

Вызывается вирусами гепатита А, В, С, дельта, Е, F. Вирус А вызывает вирусный гепатит типа А. Передается он фекально-оральным путем от больного человека. Инкубационный период 1 5^5. дней, для него характерно только острое течение. Вирус В вызывает вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Передается парентеральным путем - при использовании загрязненного инструментария, переливании зараженной крови и т.д. Инкубационный период- 26-180 дней. Протекает как остро, так и хронически. Вирусный гепатит дельта вызывается дефектным РНК содержащим вирусом, поэтому протекает как суперинфекция при гепатите В, способствуя развитию форм с массивными некрозами, хронизации и переходу в цирроз. Вирусный гепатит С передается парентерально, однако половым путем значительно реже чем вирусный гепатит В. В 50% принимает хроническое течение, причем его хронические формы протекают агрессивно и ведут к развитию цирроза на фоне которого может возникнуть печёночно-клеточныи рак. Гепатит Е по своим эпидемиологическим особенностям похож на гепатит А, но вызывает массивные некрозы печени у беременных. Изучение F гепатита только начинается.

Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1. Циклическая желтушная форма. Печень при ней увеличена, красного цвета. В течение этой формы различают следующие периоды: преджелтушный и желтушный. В преджелтушный период отмечается полнокровие и отек, разрастание звездчатых купферовских клеток, воспалительная инфильтрация портaльных трактов. В гепатоцитах - зернистая дистрофия. В желтушный период развивается тяжелая (баллонная) дистрофия и

3.Злокачественная (молниеносная) форма. Наблюдается массивный некроз печени. В отличие от токсической дистрофии в начале преобладает не жировая, а белковая дистрофия.

4.Холестатическая и холангиолитическая форма. Преобладает застой желчи - холестаз. Желчные капилляры расширены, переполнены желчью, портальные тракты с воспалительной инфильтрацией. Часто присоединяется воспаление желчных путей - холангит. В гепатоцитах - дистрофические изменения.

5.Хроническая форма. Представлена активным (агрессивным) и персистирующим гепатитом.

При гепатите отмечается желтуха, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, увеличение лимфоузле и селезенки. При остром гепатите может быть катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Отмечается дистрофия почек, сердца.

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, обусловленное отравлением алкоголем. Алкоголь в больших концентрациях вызывает некроз клеток печени. Если он поступает в течение длительного времени - может развиться хронический персистирующий гепатит и портальный цирроз печени.

При остром алкогольном гепатите печень бледная, плотная. Определяются некрозы гепатоцитов, лейкоцитарная инфильтрация, появляется алкогольный гиалин (тельца Маллори). Если исключить алкоголь на ранних стадиях - возможно полное выздоровление.

Цирроз печени - разрастание в печени соединительной ткани и структурная её перестройка, ведущие к печеночной

Печень при циррозе плотная, бугристая. В зависимости от размера узлов различают мелкоузловой цирроз (узлы до 1 см), крупноузловой цирроз (узлы до 5 см) и смешанный цирроз (узлы различных размеров).

В результате дистрофии и некроза гепатоцитов происходит регенерация информирование новых "ложных" долек. Это приводит к сдавлению сосудов, нарушению кровообращения в печени, развитию гипоксии печеночной ткани и разрастанию в ней фиброзной ткани. Это опять приводит к развитию некроза и некробиоза гепатоцитов. Одновременно с этим повышается давление в системе воротной вены (v. porta) и формированию внутрипеченочных и внепеченочных портокавальных анастомозов. Это может привести к развитию асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения.

Морфогенетические типы цирроза:

1.Постнекротический цирроз. Развивается после больших некрозов печени. Печень при этом плотная,

3.Билиарный цирроз печени. Различают первичный билиарный (редкое аутоиммунное заболевание в основе которого лежит негнойный некротический холангит) и вторичный билиарный цирроз (связан с нарушением проходимости желчных путей - при желчекаменной болезни).

Клинические проявления при циррозе печени: желтуха, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, асцит, расширение портокавальных анастомозов и кровотечения из них. В почках - тяжелая дистрофия эпителия канальцев. Цирроз печени может перейти в рак печени.

Рак печени. Макроскопически различают следующие виды рака печени: 1. Узловатый (имеется один опухолевый узел); 2. Множественно-узловатый (образуется несколько узлов), 3. Диффузный (диффузный рост опухоли, развивается на фоне цирроза).

Микроскопически различают следующие виды:

1.Гепатоцеллюлярный рак;

2.Холангиоцеллюлярный рак из желчных протоков;

3.Смешанный рак;

4.Недифференцированный рак. Метастазы с током крови и лимфы.

флегманозный) и хроническим (стенка пузыря склерозирована, с воспалительной инфильтрацией, слизистая оболочка атрофична).

Желчекаменная болезнь - образование камней в желчном пузыре. При закупорке общего желчного протока камнем развивается механическая (подпеченочная желтуха).

Рак желчного пузыря. Развивается на фоне хронического холецистита, чаще аденокарцинома.

Панкреатит - воспаление поджелудочной железы. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока, попадании желчи в выводной проток поджелудочной железы, отравлении алкоголем, переедании. Железа отекает, появляются желто-белые участки жировых некрозов, кровоизлияния, очаги нагноения. В зависимости от преобладающего процесса выделяют: 1. острый гнойный; 2. геморрагический; 3. панкреонекроз. Смерть наступает от шока, перитонита. Хронический панкреатит развивается при интоксикациях, нарушении питания, болезнях печени, желчного пузыря, как исход острого панкреатита. В поджелудочной железе развивается склероз, атрофия. Хронический панкреатит может осложняться вторичным сахарным диабетом.

Рак поджелудочной железы - локализуется в различных отделах. При поражении головки рано сдавливается общий проток и протоки поджелудочной железы. При локализации опухоли в теле и хвосте поджелудочной железы она долго не проявляется клинически. Развивается рак поджелудочной железы из эпителия протоков или из долек самой железы. Метастазы лимфогенные и гематогенные.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

В настоящее время все заболевания почек делят на две группы: гломерулопатии (заболевания с поражением клубочков почки) и тубулопатии (заболевания с поражением канальцев почки).

Гломерулопатии

Различают приобретенные гломерулопатии (гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром) и наследственные (наследственный гломерулонефрит, наследственный нефротический синдром, семейный амилоидоз).

иногда он развивается без связи с инфекцией. Важную роль в развитии гломерулонефрита имеют иммунные механизмы. Он часто развивается в сенсибилизированном организме, после перенесенных инфекций (ангины, скарлатины, малярии, острых респираторных заболеваний) в результате повреждения клубочков циркулирующими иммунными комплексами или аутоантителами.

В зависимости от локализации воспаления различают интракапиллярные формы гломерулонефрита (если поражены капилляры клубочки) и экстрзкапиллярные формы гломерулонефрита (воспаление наблюдается в полости капсулы клубочка).

По течению различают:

Острый гломерулонефрит может протекать в течение 10-12 месяцев. В клубочках отмечается гиперемия, воспалительная инфильтрация, затем начинается пролиферация клеток эндотелия и мезангия. Иногда при остром гломерулонефрите отмечаются некротические изменения – некроз капилляров, тромбоз их просвета. Почки при остром громерулонефрите увеличены, с мелким красным крапом на поверхности (множество мелких красных точек) - "пестрая почка. Изменения в почках при остром гломерулонефрите обратимы, заболевание обычно заканчивается

течения и плохого прогноза. Для него характерны экстракапиллярные изменения - экстракапиллярный продуктивный гломерулснефрит. При этом происходит разрастание эпителия капсулы клубочка, что приводит к образованию "полулуний" и сдавлению клубочка. Капилляры клубочка гибнут, на месте клубочка разрастается фиброзная ткань. Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, их корковый слой может быть желтым с красным крапом или красного цвета. Прогноз при этой форме гломерулонефрита плохой. Быстро развивается почечная недостаточность.

Хронический гломерулонесйрит может продолжаться многие годы. Различают три морфологических типа: мембранозный, мезангиальный и фибропластический.

При мембранозном гломерулонефрите происходит утолщение стенок капилляров клубочков за счет базальной мембраны.

При мезангиальном гломерулонефрите происходит пролиферация мезангиоцитов. Возможны три варианта течения процесса:

Хронические формы гломерулонефрита переходят в терминальный гломерулонефрит, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности и смерти больного.

Терминальный гломерулонефрит по существу является морфологическим проявлением вторично сморщенной почки

иразвивается в исходе других форм гломерулонефритов. Почки уменьшены в размерах, серого цвета, наблюдается резкая атрофия коркового вещества. При микроскопии виден гиалиноз клубочков, склероз сосудов, воспалительная инфильтрация.

Нефротический синдром - комплекс симптомов с протеинурией (присутствие в моче белка), гипопротеинемией (снижение содержания белка в крови), гиперлипидемией (повышение содержания в крови жиров) и отеками. Различают первичен (идиопатический) нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием,

ивторичный нефротический синдром (проявление хронического гломерулонефрита, амилоидоза, малярии, сепсиса,

Протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации белка в клубочках и нарушении реабсорбции белка в канальцах. В результате этого с мочой выводится значительное количество белка плазмы крови, в первую очередь альбумина. В крови содержание белка снижается (гипопротеинемия), что приводит к падению онкотического давления и развитию отеков. В результате нарушения белкового обмена в крови нарастает содержание липидов. При липоидном нефрозе мембрана клубочков утолщена, нарушается клубочковая фильтрация. Это приводит к поражению эпителия канальцев почек (гиалиново-капельная, жировая дистрофия). В просвете канальцев - цилиндры. Почки увеличены в размерах, дряблые, бледные.

Мембранозный гломерулонефрит описан выше. В основе его лежат иммунные процессы. Хроническое течение, заканчивается нефросклерозом.

Амилоидоз почек - проявление общего амилоидоза. При этом в почках происходит синтез и отложение сложного вещества - амилоида. Заболевание развивается как осложнение при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, остеомиелите, ревматоидном артрите. В течение амилоидоза почек различают 4 стадии: латентная, протеинемическая, нефротическая и азотемическая.

Латентная стадия. Почки внешне не изменены. Амилоид начинает откладываться в пирамидах почки, однако белка в моче еще нет из-за интенсивной резорбции его в канальцах. В цитоплазме эпителия канальцев при микроскопии обнаруживаются белковые гранулы, идет белковая инфильтрация стромы почки.

Протеинемическая стадия. Амилоид не только в пирамидах, но уже и в клубочках. Часть клубочков перестает функционировать. Тяжелая дистрофия канальцевого эпителия, в просвете канальцев белковые цилиндры. Почка приобретает сальный вид.

Нефротическая стадия. Количество амилоида в почках растет. Он обнаруживается почти во всех клубочках, в сосудах, канальцах. В просвете канальцев - цилиндры. Почки большие, плотные, восковидные.

Азотемическая стадия - продолжается инфильтрация почки амилоидом, гибнут клубочки и канальцы, происходит склероз ткани почки. Почки уменьшаются в размерах (за счет склероза), с рубцовыми втяжениями на поверхности. Это приводит к тому, что функция почек нарушается и развивается уремия - накопление в крови азотсодержащие продуктов обмена веществ. Это приводит к смерти больного.

инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, сепсис). К развитию ОПН может привести гломерулонефрит, амилоидоз почек.

В основе ОПН лежит спазм сосудов коркового слоя и сброс крови в вены по шунтам. В результате ишемии коркового вещества развивается дистрофия и некроз канальцев. Кроме того, токсические вещества, циркулирующие в крови при отравлениях и инфекциях, также вызывают дистрофию и некроз эпителия канальцев. В результате тяжелого поражения канальцев нарушается канальцевая реабсорбция, в межуточной ткани почки развивается отек за счет поступления в нее плазмы. Просвет канальцев закупоривается погибшими клетками, детритом. Все это

Различают следующие стадии ОПН: начальная (шоковая), олигоанурическая и стадия восстановления диуреза.

1. Шоковая стадия. Резкое венозное полнокровие пирамид, ишемия коркового слоя. Межуточный отек, дистрофия канальцевого эпителия.

2.Олиго-анурическая стадия. Некроз эпителия канальцев, просвет канальцев закрыт цилиндрами, нарастает отек межуточной ткани, воспалительная инфильтрация, резкое венозное полнокровие.

3. Стадия восстановления диуреза. Уменьшается отек почки, наблюдается полнокровие клубочков, начинается регенерация эпителия канальцев. Там, где разрушена базальная мембрана канальцев идет разрастание соединительной ткани.

Тяжелым осложнением ОПН является тотальный некроз коркового вещества почек. Он может развиться при очень длительной ишемии коры почек. Заканчивается обычно летально. При интенсивном лечении (гемодиализ) возможно выздоровление при ОПН. В ряде случаев больные могут погибнуть от уремии. Иногда спустя длительное время развивается вторичное сморщивание почек.

Хронические туболопатии

К ним относятся поражение почек при миеломной болезни и подагре. При этих заболеваниях происходит засорение стромы почек и закупорка канальцев почек белком (при миеломной болезни) или солями мочевой кислоты (при подагре), что приводит к развитию нефросклероза и хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек. Возбудители заболевания попадают в лоханку с кровью (гематогенный нисходящий пиелонефрит), восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря (урогенный восходящий пиелонефрит) и с током лимфы (лимфогенный пиелонефрит).

Различают острый и хронический пиелонефрит. При остром пиелонефрите стенка лоханки отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, с участками некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, в просвете канальцев цилиндры. Почка увеличена, лоханка растянута, заполнена мутной мочой.

При хроническом пиелонефрите в стенке лоханки склероз, воспалительная инфильтрация, метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский. В межуточной ткани почек хроническое воспаление со склерозом, атрофией канальцев, наличием микроабсцессов.

В финале хронического пиелонефрита развивается вторично сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

Осложнения пиелонефрита: карбункул почки (образуется в результате слияния крупных абсцессов), перинефрит (воспаление фиброзной капсулы почки), паранефрит (воспаление клетчатки вокруг почки). Может сформироваться

мочеточниках камней. Способствуют образованию камней нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия в организме, особенности питания, воспалительные процессы мочевых путей и задержка мочи. Наличие камня в лоханке приводит к нарушению оттока мочи, растяжению почки и формированию гидронефроза с атрофией почечной паренхимы. При наличии камня в мочеточнике растягивается не только лоханка, но и отдел мочеточника выше этого камня. Часто к этой патологии присоединяется инфекция, что приводит к превращению

Кистозные почки - образование в одной или обеих почках множественных кист. При этом постепенно развивается атрофия почечной паренхимы. Это врожденное заболевание, развивается при неправильном формировании почек в эмбриогенезе. Болезнь завершается хронической почечной недостаточностью.

Нефросклероз - сморщивание почек в результате разрастания в них соединительной ткани. Различают первичносморщенные почки (поражение почек в результате нарушения кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе) и вторично-сморщенные почки (поражение почек при пиелонефрите, гломерулонефрите, туберкулезе). При этом развивается хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность - синдром, в основе которого лежит двухсторонний нефросклероз. При этом в организме скапливаются азотистые шлаки, что приводит к тяжелой аутоинтоксикации и обозначается как уремия. Морфологические изменения при уремии заключаются в токсическом повреждении паренхиматозных органов (уремический миокардит, дистрофия печени, уремическая энцефалопатия), а также органов, которые в норме обладают выделительной функцией (кожа; органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). За счет тяжелого поражения сосудов экссудат может быть фибринозным, фибринозно-геморрагическим, возможны

49

кровоизлияния. На вскрытии запах аммиачных соединений. Кожа землисто-серая (за счет накопления урохрома), как бы припудрена (хлориды, соединения мочевины), иногда кровоизлияния. Органы дыхания: ларингит, трахеит, пневмония (фибринозная, либо фибринозно-геморрагическая), уремический отек легкого. Органы пищеварения: фарингит, гастрит, энтероколит (катарального, фибринозного, фибринозно-геморрагического типа). Серозные оболочки: плеврит, перитонит. Особенно характерен фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается и при острой почечной недостаточности, эклампсии, хлоргидропении.

При применении гемодиализа больные находятся в состоянии хронической субуремии. Преобладают метаболические изменения: 1. некрозы миокарда; 2. продуктивные серозиты (слипчивый перикардит); 3. изменения костей (остеопороз, остеосклероз); 4. адаптивная гиперплазия паращитовидных желез.

Опухоли почек Эпителиальные опухоли: аденома (доброкачественная) и злокачественные (почечно-клеточный рак,

нефробластома и опухоль Вильмса). Метастазируют в параортальные лимфоузлы, печень, легкие, головной мозг. Реже чем опухоли почек, встречаются опухоли лоханки - переходноклеточная папиллома и рак (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

По происхождению могут быть дисгормональными, воспалительными и опухолевыми. К дисгормональным относят доброкачественную гиперплазию предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные дисплазии молочной железы.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста (около 60

лет) в. связи с нарушением функции половых желез. В результате разрастания железы происходит сдавление мочеиспускательного канала и задержка мочи. В зависимости от того, какая преимущественно ткань пролиферирует, различают железистую, мышечно-фиброзную и смешанную формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы. С течением времени у больного из-за постоянной задержки мочи в мочевом пузыре может развиться цистит, восходящий пиелонефрит.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки развивается при избытке эстрогенных гормонов в крови (нарушения функции яичников, опухоли яичников). При этом в эндометрии железы удлиненные, извитые, образуются кисты желез. На этом фоне могут развиться воспалительные процессы в эндометрии, рак матки.

Псевдоэрозия (ложная эрозия, эндоцирвикоз) шейки матки возникает на влагалищной части шейки матки,

покрытой многослойным плоским эпителием. В этом месте могут появляться участки, покрытые цилиндрическим эпителием эндоцервикса. Они имеют ярко-красную окраску и при гинекологическом осмотре выглядят как истинные эрозии, то есть участки со слущенным эпителием. В действительности, поскольку эпителиальный покров сохранен, это псевдоэрозия. Это заболевание является предраковым.

Доброкачественные дисплазии молочной железы (мастопатии) делятся на две формы: непролиферативную и пролиферативную. Это предраковые заболевания.

При непролиферативной форме в молочной железе разрастается плотная соединительная ткань в виде узла. Отмечается атрофия долек молочной железы.

При пролиферативной форме мастопатии происходит пролиферация эпителия желез с увеличением размеров долек (аденоз), разрастание протокового и долькового эпителия или пролиферация миоэпителия (склерозирующий аденоз).

Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение имеют воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и воспаление молочной железы (мастит).

Эндометрит бывает острым (возникает обычно после родов или абортов, слизистая оболочка матки покрыта гнойным налетов воспаление может перейти на сосуды матки, осложниться сепсисом), хроническим (в слизистой оболочке матки развивается хронически катаральное воспаление с гнойным отделяемым, склерозом и атрофией слизистой).

Мастит бывает острый (чаще после родов) и хронически (обычно развивается при плохом лечении острого мастита, имеет гнойный характер).

Опухоли половых органов и молочной железы

Рак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще) и ран тела матки.

Рак шейки матки возникает на фоне псевдоэрозий, аденоматоза шейки матки, полипов канала шейки матки. Рак влагалищной части шейки матки растет экзофитно, в просвет влагалища и ране изъязвляется. Рак цервикального канала растет обычно эндофитно (инфильтрируя стенку), может прорастать мочевой пузырь и прямую кишку. По гистологическому строению рак шейки бывает плоскоклеточным и железистым. Встречается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная) форма. Метастазирует преимущественно лимфогенно в лимфоузлы малого таза, паховые и забрюшинные.

Рак тела матки чаще встречается преимущественно у женщин после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают гиперплазию и полипы эндометрия. Опухоль обычно растет экзофитно, имеет строение аденокарциномы различной

50

степени дифференцировки и (редко) недифференцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются в лимфоузлах малого таза.

Особой опухолью, характерной только для матки (органоспецифической), является хорионэпителиома. Она развивается из остатков последа после аборта, родов. Опухоль состоит из элементов трофобласта, метастазирует гематогенным путем.

Рак яичников развивается чаще из доброкачественных серозных или цистоаденомуцинозных опухолей с формированием соответствующих злокачественных серозных и муцинозных опухолей, метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.

Рак молочной железы - наиболее распространенная злокачественная опухоль у женщин. Развивается на фоне предраковых изменений (доброкачественных дисплазии молочной железы и папиллом протоков). Различают следующие формы: узловатую (опухоль в виде узла различных размеров), диффузную (опухоль охватывает всю железу) и рак соска (рак Педжеда). По гистологическому строению различают: 1. неинфильтрирующии рак (внутридольковый и внутрипротоковый); 2. инфильтрирующий; 3. особые типы карциномы (рак Педжета). Рак молочной железы обладает выраженным инвазивным ростом, метастазирует лимфогенно и гематогенно.

Рак предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений и гиперплазии предстательной железы. Гистологически является аденокарциномой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно и гематогенно.

Рак яичек встречается редко. Чаще всего отмечают развитие семиномы, реже - эмбрионального рака, тератобластомы. Опухоли метастазируют лимфо- и гематогенно.

Еще реже встречаются опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка. В придатке преобладают опухоли эпителиального происхождения (рак), в семенном канатике и в оболочках яичка - неэпителиальные.

Болезни беременности и послеродового периода

Эти заболевания связаны с изменением во время беременности нейрон/моральной регуляции жизнедеятельности организма. К патологии беременности относят: 1. эклампсию; 2. внематочную беременность; 3. самопроизвольный аборт; 4. преждевременные роды: 5. пузырный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция матки.

Эклампсия - токсикоз беременности, развивается во второй ее половине, в родах, послеродовом периоде. Поражается печень (тяжелая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, тромбы в мелких сосудах), в почках (дистрофия

инекроз эпителия канальцев, кровоизлияния), отмечаются, кровоизлияния в головной мозг, судорожный синдром. Внематочная беременность развивается в результате прикрепления оплодотворенной яйцеклетки не в матке, а в маточной трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность), в брюшной полости (брюшинная беременность). При трубной беременности в стенке трубы наблюдается специфическая децидуальная тканевая реакция. Ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее. Возможно два варианта исхода трубной беременности: 1. Разрыв маточной трубы и развитие кровотечения в брюшную полость 2. Выделение плода в просвет трубы и сброс его через фимбриальный конец в брюшную полость. Иногда, попав в брюшную полость, плодное яйцо может вновь где-то прикрепиться (вторичная брюшная беременность).

Прерывание маточной беременности в сроки до 14 недель называется абортом, в сроке от 14 недель до 28 недель поздним абортом. Прерывание беременности в сроки от 28 до 39 недель называется преждевременными родами. Аборт может быть самопроизвольным (если беременность прерывается самопроизвольно), искусственным (если он производится в медучреждении, по показаниям), криминальным (если произведен вне медицинского учреждения).

Пузырным заносом называют заболевание, при котором ворсины плаценты кистозно расширены, отечны, эпителий ворсин пролиферирует. Ворсины могут при этом врастать в глубокие слои матки (деструирующий пузырный занос)

ивызывать плацентарную эмболию - циркуляцию в крови фрагментов ворсин.

Плацентарный полип - задержка в матке после родов или аборта частей последа. Клинически он проявляется маточным кровотечением в послеродовом периоде.

Родовая инфекция матки - воспалительный процесс в матке после родов. Может развиться вследствие внесения возбудителей инфекции при нарушении правил асептики или наличии воспалительного процесса в матке до родов. Часто имеет гнойный характер, может осложниться сепсисом.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ Гипофиз

Акромегалия - заболевание возникает при опухоли передней доли гипофиза из эозинофильных клеток. Гормон, продуцируемый клетками этой доли стимулирует рост тканей, в особенности костной, хрящевой, соединительной, а также паренхимы внутренних органов. У этих больных увеличивается нос, губы, уши, кисти, стопы. Если болезнь возникает в молодом возрасте, то развивается гигантизм. При акромегалии развивается также зоб, атрофия островкового аппарата поджелудочной железы, гиперплазия коры надпочечников, атрофия половых желез.

Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм).

Развивается при недоразвитии гипофиза. У этих больных отмечается очень низкий рост, недоразвитие половых органов.